Тумор мозга: симптоми, фазе, узроци, лечење и прогноза

Зашто се тумори јављају у здравим можданим ткивима? Одговор на ово питање пре или касније довешће резултате бројних научних студија, али до сада су научници само на путу да разумију основне механизме онкогенезе.

Иако тачни узроци развоја тумора на мозгу још нису утврђени, такозвани "фактори ризика" способни да изазову развој болести су прилично добро проучени.

Вероватноћа неоплазме у мозгу може порасти због:

  • агресивни утицај на животну средину (фактори ризика за животну средину);
  • лошу наследност, као и смањење природних имунолошких одбрамби и метаболичких поремећаја у годинама старости (генетски фактори ризика).

Нежељени ефекти из вањског окружења - потврђени и сумњиви узроци рака мозга

У процесу научног истраживања истраживачи из различитих земаља покушали су да открију везу између појављивања тумора у мозгу и потенцијално опасних фактора животне средине. Само у једном случају, таква веза је јасно утврђена: ризик од развоја неоплазме повећан је под утицајем јонизујућег зрачења.

Комуникација разговора на мобилном телефону са повећањем вероватноће неоплазме у мозгу још увек није добила убедљиво оправдање

Резултати истраживања утицаја других спољашњих фактора су контрадикторни. Укључујући, она је повезана са објективним потешкоћама у спровођењу таквих тестова. Ипак, неки стручњаци су склони да верују да се вероватноћа неопластичног раста може повећати када једете храну нитратима, када користите мобилни телефон или у зони електромагнетног зрачења са далековода.

Истовремено, према неким истраживачима, ризик од тумора је мањи међу људима чија је исхрана доминира свеж поврће и воће. Поред тога, алергије на храну и овчије богиње пренете у детињству могу потенцијално да смањују вероватноћу стварања туморских жаришта.

Улога генетских поремећаја

Подаци акумулирани током година истраживања показују да је само 5% до 10% случајева рака мозга последица чињенице да је дете наслиједило од родитеља дефектних гена.

Већина генетских фактора ризика није наслеђена, већ се формирају у процесу старења. У овом случају, гени који спречавају раст тумора, постају неактивни или престају да раде исправно.

Узрок развоја неоплазма у мозгу може бити хромозомске абнормалности

Појава тумора у мозгу може такође бити повезана са хромозомским абнормалностима. Као што је познато, свака нормална ћелија у људском телу садржи 23 пара хромозома. Најчешће, када постоје лезије у мозгу, промене се примећују код 1, 10, 13, 17, 19 и 22 хромозома. У овом случају, олигодендроглиоми се обично дијагнозе код пацијената са промјенама у 1 и 19 хромозома, менингиома - код људи с промјенама у 22 хромозома.

Рак мозга и бенигни тумори: узроци различитих врста неоплазми

Под појмом "рак мозгова" у медијима уједињују најразличитији малигни туморски раст, чији изглед може бити узрокован једним или другим од следећих фактора:

  • Ризик од раста код већине малигних тумора у мозгу се повећава са годинама. Ово се односи на глиобластоме, астроцитоме, хондросаркоме. Међутим, неке врсте карцинома, напротив, откривају углавном код деце и младих. Посебно, веома ретке и изузетно агресивне тератоматоус-рабдиодние тумори се обично дијагностикује код деце до 3 године, медуллобастоми - деца до 10 година, тумори герм ћелија - код пацијената узраста од 11 до 30 година, медуллобастоми. Краниопхарингиомас се формирају код деце млађе од 14 година или пацијената старијих од 45 година, практично се не срећу код људи средњих година.
  • Постоји веза између вероватноће појаве неких неоплазми и трке. На пример, краниопхарингиомас су чешћи код пацијената са тамном кожом.
  • У одређеним случајевима, траја се зависност стопе инциденције на полу пацијента: глиобластоми се чешће налазе код мушкараца, тумори хипофизе код жена.

Више лимфома код ХИВ инфицираних пацијената

  • Вероватноћа формирања хемангиобластома код пацијената са Хиппел-Линдауовим синдромом је скоро 100%. Ризик од лимфома је већи код ХИВ инфицираних људи и особа са аутоимуним болестима. Генетске и хромозомске абнормалности се налазе код пацијената са медулобластом.

Узроци развоја различитих врста бенигних тумора такође су активно проучавани, као резултат изведених студија, откривају се одређене законитости. Укључујући закључак да:

  • Неке врсте циста се формирају током периода ембрионалног развоја. Међутим, стручњаци још увек нису успели да разумеју због чега се ово догађа, али и пронаћи начин да спрече или зауставе овај процес.
  • Узрок формирања менингиома може бити главно зрачење у претходном третману. Ризик од појаве тумора је такође већи код пацијената са неурофиброматозом типа 2 и раком дојке у анамнези. Осим тога, 5% -15% пацијената са неурофиброматозом развија више жаришта. Неки од менингиома имају рецепторе који се везују за сексуалне хормоне - прогестерон, андрогене и естрогене (ређе). Специјалисти примећују да такви тумори расте брже током трудноће.

Промена хормонске позадине током трудноће може допринети развоју менингиома

  • Формирање шваннома промовише дефект ген који је одговоран за спречавање његовог изгледа.

У закључку треба додати да неуронкологи данас већ раде са фундаментално различитим количинама информација него што је то било прије неколико деценија. И постоји сваки разлог за претпоставку да ће у блиској будућности узроци рака на људском мозгу коначно престати бити мистерија. А то значи да ће лекари имати могућност не само да успешно третирају пацијенте са туморима мозга, већ и да спрече њихов настанак.

Тумори мозга

Тумори мозга - интракранијалне неоплазме, укључујући туморске лезије церебралних ткива и нерве, мембране, посуде, ендокрине структуре мозга. Они показују фокусну симптоматологију, у зависности од теме лезије и општих можданих симптома. Дијагностички алгоритам обухвата инспекцијски неуролога и офталмолог Ецхо ЕГ, ЕЕГ, ЦТ и МРИ мозга, МР ангиографије и тако даље. Најоптималније је хируршки третман, допуњене индикацијама хемо- и радиотерапије. Ако је немогуће, врши се палијативно лечење.

Тумори мозга

Тумори мозга имају до 6% свих неоплазми у људском тијелу. Учесталост њиховог појаве варира од 10 до 15 случајева на 100 хиљада људи. Традиционално, церебрални тумори обухватају све интракранијалних тумора - туморе церебралног ткива и мембране, формирање кранијалних нерава, васкуларне тумора тумора лимфног ткива и гландуларним структурама (хипофиза и епифиза). У том смислу, тумори мозга подељени су на интрацеребралне и екстра-церебралне. Други обухватају неоплазме церебралних мембрана и њихових васкуларних плексуса.

Тумори мозга могу развити у било ком узрасту, па чак бити урођен у природи. Међутим, учесталост код деце испод не прелази 2.4 по 100 хиљада. Дете становништво. Церебрални тумори могу бити примарна, првобитно потиче из можданом ткиву, и секундарним, метастатичних, узроковане пролиферације ћелија тумора услед ширењу крви лимпхогениц ор. Секундарне туморске лезије се јављају 5-10 пута чешће него примарна неоплазма. Међу друго, проценат малигних тумора није мања од 60%.

Посебна карактеристика церебралних структура је њихова локација у ограниченом интракранијалном простору. Из тог разлога, било интракранијалног масовно лезија локализације у различитом степену, што доводи до компресије можданог ткива и повећава интрацраниал притисак. Стога, чак бенигни природа тумора на мозгу у одређене величине има за малигни и може довести до смрти. Имајући ово на уму, проблем ране дијагнозе и адекватног времена хируршког лечења церебралних тумора стиче посебну важност за стручњаке из области неурологије и неурохирургије.

Узроци тумора мозга

Појава церебралних неоплазми, као и туморски процеси друге локализације, повезана је са излагањем зрачењу, разним токсичним супстанцама и значајним загађењем животне средине. Деца имају високу инциденцу конгениталних (ембрионалних) тумора, што је један од разлога због којих може бити поремећај у развоју церебралних ткива у пренаталном периоду. Краниоцеребрална повреда може послужити као провокативни фактор и активирати латентни туморски процес.

У великом броју случајева, тумори мозга се развијају против терапије зрачењем пацијентима са другим болестима. Ризик од појаве церебралног тумора повећава се са пролазом имуносупресивне терапије, као иу другим групама имунокомпромитованих појединаца (на примјер, код ХИВ инфекције и неурозе). Предиспозиција на појаву церебралних неоплазми примећена је код одређених наследних болести: Хиппел-Линдау болест, туберкулозна склероза, факоматоза, неурофиброматоза.

Класификација тумора мозга

Међу примарним церебрални тумори превладавају неуроецтодермал тумори који су класификовани у тумора астроцитичне порекла (астроцитом, астробластома), олигодендроглијалну генезу (олигодендроглиом, олигоастроглиома) епендимарного генесис (епендимом, папилома хориоидного плексуса), епифиза тумора (пинеотситома, пинеобластом), неуронским (ганглионеиробластома, ганглиоцитомас), ембрионални и слабо диференцирани тумори (медулобластом, спонгиобластома, глиобластома). Такођер изоловане тумори хипофизе (аденоми), тумор кранијалних нерава (нцурофибром, неурома), формирање церебралних мембрана (менингиом, ксантоматозние неоплазме, тумор меланотицхние), церебрални лимфом, васкуларне туморе (ангиоретикулома, хемангиобластома). Интрацеребрално тумор церебрал локализација су класификоване као под-и супратенториал, хемисфере тумора средње структуре и основних можданог тумора.

Метастатски тумори мозга се дијагностикују у 10-30% случајева канцера различитих органа. До 60% секундарних тумора мозга има вишеструки карактер. Најчешћи извори метастаза код мушкараца су канцер плућа, колоректални канцер, карцином бубрега, код жена - рак дојке, канцер плућа, колоректални карцином и меланом. Око 85% метастаза се јавља у интрацеребралним туморима можданих хемисфера. У задњој лобањској фози, метастазе карцинома материце, карцином простате и канцера гастроинтестиналног система обично су локализоване.

Симптоми тумора мозга

Море рана манифестација процеса тумора је мождани жаришне симптоми. Може имати следеће механизме развоја: хемијских и физичких ефеката на церебралног ткива окружује повреду церебралне хеморагије са зида крвног суда, васкуларну оклузију метастатским емболије, крварења метастазе, компресије посуду са развојем исхемије, компресије корења или стабљике кранијалних нерава. Где постоје прва локална иритацијски симптоми одређени церебрални део, онда је губитак његове функције (неуролошки дефицит).

Као компресије тумора, едема и исхемије почетку пропагирају да ближњем са зараженом сајту ткива, а затим на удаљенијим структурама, респективно, узрокујући појаву симптома "адјацент" и "на даљину". Генерални церебрални симптоми узроковани интракранијалном хипертензијом и церебралним едемом развијају се касније. Ако обимна церебрални тумор масс могући ефекат (главна измештања можданих структура) развојну дислоцатион синдроме - херниатион церебеллум анд продужену мождину у форамен магнум.

Главобоља Локални карактер може бити рани симптом тумора. Појављује се од иритације рецептора локализованих у кранијалним нервима, венским синусима, зидовима шкољки. Диффусна цефалгија је примећена у 90% случајева субентентарних неоплазма иу 77% случајева супратенториалних туморских процеса. Има карактер дубоког, интензивног и бурног бола, често пароксизмалног.

Повраћање обично делује као церебрални симптом. Његова главна карактеристика је недостатак комуникације са уносом хране. Са тумором церебелума или ИВ коморе, она је повезана са директним ефектом на еметички центар и може бити примарна фокална манифестација.

Системска вртоглавица може имати облик осјећаја неуспјеха, ротације властитог тијела или околних објеката. Током манифестације клиничких манифестација, вртоглавица се посматра као фокусни симптом, указујући на туморску лезију вестибулоклеарног нерва, моста, церебелума или ИВ коморе.

Поремећаји покрета (пирамидални поремећаји) су примарна туморска симптоматологија код 62% пацијената. У другим случајевима, они се јављају касније у вези са растом и ширењем тумора. Најраније манифестације пирамидалне инсуфицијенције укључују све већу анизорефлексију рефлекса тетива из екстремитета. Затим постоји слабост мишића (пареза), праћена спастичностима због мишићне хипертоније.

Сензорни поремећаји углавном праћена пирамидалном инсуфицијенцијом. Клинички се манифестује код око четвртине пацијената, ау другим случајевима се откривају само уз неуролошки преглед. Као примарни фокусни симптом, може се узети у обзир поремећај мишићно-артикуларног осећаја.

Конвулзивни синдром је карактеристичније за супратенториалне неоплазме. Код 37% пацијената са церебралним туморима, епифриди су очигледни клинички симптом. Појава одсуства или генерализована тоник-клонична епиказа је типичније за туморе средње локализације; пароксизми по типу Јацксониан епилепсије - за неоплазме лоциране у близини церебралног кортекса. Природа аура епиприма често помаже да се утврди тема пораза. Како се раст повећава, генерализовани епифистони се трансформишу у парцијалне. Са прогресијом интракранијалне хипертензије, по правилу се примећује смањење епиактивности.

Ментални поремећаји током манифестације се јавља у 15-20% случајева церебралних тумора, углавном са њиховом позицијом у фронталном режњу. Безиницијативност, неутрина и апатија су типични за туморе пола фронталног режња. Еуфорија, самозадовољство, безазленска радост указују на пораз основе фронталног режња. У таквим случајевима напредовање туморског процеса прати повећање агресивности, малигности, негативности. Визуелне халуцинације су карактеристичне за неоплазме који се налазе на раскрсници темпоралног и фронталног лобуса. Ментални поремећаји у облику прогресивне погоршања меморије, размишљања и поремећаја пажње појављују као церебралне симптома као што је проузроковано гајење интракранијалног хипертензије, тумора интоксикације, оштећења асоцијативним стаза.

Конгестивни диски оптичких нерва Дијагноза код половине пацијената чешће у каснијим фазама, али код деце може послужити као дебео симптом тумора. У вези са повећаним интракранијалним притиском, пре очију може доћи до пролазног зглоба вида или "мува". Са прогресијом тумора, постоји растуће оштећење вида повезано са атрофијом оптичких нерва.

Промена поља појављују се када се утичу на цхиасма и визуелне трактове. У првом случају се примећује хетерономна хемианопсија (губитак супротних полова визуелних поља), у другом - хомоним (испадање у поља вида обе десне или обе леве половине).

Остали симптоми могу обухватити губитак слуха, сензимоторну афазију, церебеларну атаксију, очуломоторне поремећаје, олфакторне, аудиторне и халуцинације окуса, аутономну дисфункцију. Када локализује тумор мозга у хипоталамусу или хипофизи, јављају се хормонски поремећаји.

Дијагноза тумора мозга

Иницијална клиничка процена укључује процену неуролошког статуса, испитивање од стране офталмолог, који води ехо-енцепхалограпхи, ЕЕГ. У студији неуролошког статуса, посебна пажња се неуролога контакт особа симптома, што омогућава да се успостави актуелно дијагнозу. Офталмолошке студије укључују оштрину вида вида тест, офталмоскопија и дефинисање области гледишта (можда уз помоћ компјутерског периметрија). Ецхо ЕГ може открити продужење бочних комора, указујући интракранијалног хипертензије, а оффсет медијални М-ехо (за велике супратенториал неоплазме оффсет церебралног ткива). ЕЕГ показује присуство епиацтивности појединих подручја мозга. Према сведочењу може да се одреди консултација отоневролога.

Сумња запремине облик мозга је недвосмислен показатељ за рачунар или магнетне резонанце томографија. браин ЦТ омогућава визуелизацију формирања тумора, да га разликовао од локалног едема церебралног ткива, да успостави своју величину, идентификовати цистичне туморску део (ако постоји), калцификација зону некрозе, крварења у или околног ткива метастазама тумора, присуство масовне ефекта. МРИ мозга допуњује ТЕРРОРИСТ прецизније може одредити ширење процеса тумора, да би се проценила учешће у томе граничног ткива. МРИ ефикаснији у дијагностици не прикупљају контраста тумора (нпр, поједини мозга глиома), али инфериорна КД, ако је потребно Висуализе коштани деструктивних промена и калцификације, разликују од тумора подручја перифоцал едема.

Поред стандардне МРИ дијагнозу тумора на мозгу могу се користити МРИ мозга судова (истраживање васкуларизације неоплазме), функционални МРИ (мапирање говор и моторне подручја), МР спектроскопије (анализа метаболичких поремећаја) ИР термографија (контролише термалну деструкцију тумора). Мозак ПЕТ-омогућава да се утврди степен малигнитета тумора мозга, да се идентификују тумора рецидив графикона главне функционалне области. СПЕЦТ радиофармацеутици користе, Тропиц церебрални тумори за дијагнозу мултифокалне лезије, да се процени степен малигнитета и васкуларизације тумора.

У неким случајевима се користи стереотипна биопсија мозга тумора. Код хируршког лечења, колекција туморских ткива за хистолошки преглед врши се интраоперативно. Хистологија омогућава тачно проверавање неоплазме и утврђивање нивоа диференцијације ћелија, а тиме и степена малигнитета.

Лечење тумора на мозгу

Конзервативна терапија можданог тумора врши се у циљу смањења притиска на церебрална ткива, смањења постојећих симптома, побољшања квалитета живота пацијента. Може да укључи лекове против болова (кетопрофен, морфијум), антиеметичке лекове (метоклопрамид), седативе и психотропне лекове. Да би се смањио оток мозга, прописују се глукокортикостероиди. Требало би схватити да конзервативна терапија не елиминише основне узроке болести и може имати само привремени олакшавајући ефекат.

Најефикаснији је хируршко уклањање церебралног тумора. Техника рада и приступа одређује се локација, величина, врста и ширина тумора. Употреба хируршке микроскопије омогућава радикалније уклањање тумора и минимизира трауму здравим ткивима. У случају малих тумора, могуће је стереотипна радиокирургија. технике примене и ЦиберКнифе® Гамма Книфе мождани формације је дозвољено до 3 цм у пречнику. Када се експримира хидроцефалус операцију шант може бити изведена (спољни дренажу коморе, вентрицулоперитонеал бајпас).

Радиација и хемотерапија могу допунити операцију или бити палијативни третман. У постоперативном периоду радиотерапија се прописује ако је хистологија туморских ткива открила знаке атипије. Хемотерапију изводе цитостатика, одабрана узимајући у обзир хистолошки тип тумора и индивидуалну осјетљивост.

Прогноза и превенција тумора на мозгу

Прогностички повољни су бенигни тумори мозга мале величине и доступни за хируршко уклањање локализације. Међутим, многи од њих имају тенденцију да се појављују, што може захтевати поновно рад, и сваки операцију на мозгу повезане са трауматизације њених ткива које доводе до трајног неуролошких дефицита. Тумор малигни, неприступачан локација, великих димензија и метастатски природа има лошу прогнозу, јер не могу да се радикално уклонити. Прогноза такође зависи од старости пацијента и општег стања његовог тела. Напредни старост и присуство коморбидитета (срчане инсуфицијенције, хроничне бубрежне инсуфицијенције, дијабетеса и других.) Компликује спровођење хируршког лечења и погоршава резултате.

Примарна профилакса церебралних тумора се састоји у искључивању онкогених ефеката вањског окружења, раном откривању и радикалном лијечењу малигних неоплазми других органа ради спрјечавања њихове метастазе. Спречавање рецидива укључује искључивање инсолације, повреде главе, коришћење биогених стимулансних лијекова.

Фактори појаве тумора на мозгу

До сада научници нису идентификовали 100% листу узрока тумора на мозгу, али је поуздано познато да неки фактори могу постати нека врста катализатора за развој рака. А што је млађе тело, то је опаснији утицај ових фактора: код деце вероватноћа примарног тумора је већа него код одраслих.

Речено је да је генетика први међу факторима који узрокују рак мозга. Међутим, то није случај: само 5-10% свих случајева може се приписати одступању гена.

Генетски синдроми

Постоје неке урођене абнормалности или, боље рећи, особине структуре гена које предиспонирају на развој неоплазми. Међу њима су следећи разлози:

  • Вон Рецклингхаусенов синдром, иначе познат као брак, неурофиброматоза НФ1 или НФ2 гена.
  • Турков синдром, што доводи до абнормалности у структури АПЦ гена.
  • Болести Горлин или синдром базалног ћелија невуса генома РТСН.
  • Лее-Фраумениов синдром, повезан са одступањем ТП53 гена и још неколико синдрома.

Код деце, често са овим генетичким абнормалностима, повезано је порекло и природа тумора. Дакле, највероватнији глиом код детета је пилоцитски астроцитом, који произлази из вон Рецклингхаусеновог синдрома у 40-50% случајева.

Генерално, развоју болести мозга претходи активност читаве групе такозваних онкогена. Њихови фактори раста су фиксирани на рецепторе здравих ћелија, чиме се доводи до њиховог неконтролисаног раста до појаве тумора. Да бисмо одабрали тачне методе лечења код деце и одраслих, неопходно је разумети узроке и природу ових рецептора, да их проучавате на молекуларном нивоу. А за то се користи биопсија, након чега је изабрана - да ради на болест мозга уз помоћ хемотерапије са специфичним "видом".

Међутим, већина аномалија код дјеце није урођена: ДНК се већ у раном добу промјењује под утицајем многих фактора, како спољашњег окружења, тако и унутрашњег стања организма. О њима ћемо детаљније говорити.

Остали фактори ризика

Род и човека човека

Научници су открили да ови знаци могу дјеловати као узрок појављивања и развоја тумора. На пример, у општој маси заражених, идентификовано је више мушкараца. Али ако разматрамо одвојено врсте тумора, неке од њих се сматрају "женским", на пример, менингиомима. Исти тип тумора јавља се чешће код негроидних људи, док су знаци рака мозга типичнији за Кавказоид.

Старост

Кажу да се са годинама повећава и ризик од болести. Тумор мозга је чешћи код људи старијих од 45 година, иако се неки од његових подтипова - на пример, медулобластом - појављују скоро увек код деце.

Иррадиација

Осим што се одвија у болничким условима, могуће је излагање зрачењу. Радиацијска терапија или несрећа у нуклеарној електрани, све то ствара исте услове за развој канцера. Данас медији више пута штампају информације о томе колико је штетни мозак на мобилним телефонима и електромагнетним зрачењем из уређаја. Иако то није научно доказано, и даље је препоручљиво да контролише хабање мобилног телефона у џепу дојке, нарочито код деце.

Хемикалије - тешки и опасни рад се такође састоји од сталног контакта са хемијским агенсима: арсеник, пестициди, жива, олово и други тешки метали. Опет, јасни докази да ове супстанце утичу на појаву тумора мозга је занемарљиво.

Наследност и здравље - свакако, ако неко у породици има случај канцера мозга, онда се вероватноћа болести код потомства повећава. Такође, ако је тело ослабљено, имуни систем се непрестано бори са иритантима, на пример преношењем ХИВ-а, Епстеин-Барр вирусом, не може се одупрети повећању или неконтролираној ћелијској подели.

Више о генетици

Ипак, вратимо се на порекло тумора, нарочито код деце. Сада схватамо да се болест заснива на промјенама ћелија на генетичком нивоу, прије свега састоји се у рецесији гена одговорних за контролу ћелијског животног циклуса. Обично је протеински фактор:

  • Хб,
  • Е2Ф,
  • Циклини и протеин киназе, у зависности од њих,
  • Протеини трансдукције сигнала,
  • Фактори раста и фактори који опадају његов развој.

Разлози за данас нису довољно проучени, али истраживање наставља у области рака мозга. Доказано је да примарне промене настају управо у митолошки активним ћелијама (укључене у регулацију животног циклуса). Овај процес је карактеристичан у свакој старости, чак иу новорођенчади. Када ћелија са повећаном активношћу акумулира велике промене у геному ћелијске линије, она постаје класа ћелија са неконтролираном митотичком активношћу.

На пример, астроцитски глиомом може се дегенерирати у малигни глиобластом под утицајем ћелијских мутација.

Тренутно, научници су идентификовали следеће гена, мутација које делују као узроци тумора: хромозоме 1, 6, Аир, ЛГК, лип, 13К, 14, 17п, 18, 19к, 22к. Код деце, нарочито ови гени дјелују као кључни узроци рака. Али, на основу чега њихова мутација зависи - да ли је она урођена или стечена зависно од горе наведених фактора, ово је друго питање.

Неке мутације директно утичу на подручје мозга и доводе до појаве тумора, а други само индиректно повећавају оптерећење ових гена, чиме се смањује могућност репарације. Ако томе додамо инхерентну предиспозицију деце на облике рака, онда имамо потпуно предвидиво кршење интегритета ћелијског циклуса. Неке неповољне врсте зрачења, на пример, могу дјеловати као туморски катализатори:

  • Електромагнетни таласи.
  • Инфрацрвено зрачење.
  • Јонизирајуће зрачење.
  • Пестициди.
  • ГМО, итд.

Такође, папиломи тип 16 и 18 могу деловати као узрок рака.

Иначе, недавно су резултати студија потврдили: фактор исхране и конзумирани производи такође утичу на узроке болести мозга, што доводи до развоја тумора.

Што се тиче краниоцеребралних повреда - хипотетички су способни да доведу до развоја канцера.

Тако, свесни главних фактора ризика и могућих симптома болести, моћи ћете да себе и своју децу заштитили у фази предвиђања тумор. Сумирајући наслеђе, неповољну средину, стање имуног система и сумња било знакова барем неки наговештај од неоплазми треба одмах да посете болницу и добију упут за преглед - магнетна резонанца, или друге терапије.