Ангиоенцефалопатија мозга

Ангиоенцепхалопатхи је поремећај функција мозга изазван васкуларним патологијама и хроничном инсуфицијенцијом снабдијевања крви структурама мозга. Патологија се развија постепено, углавном код одраслих, а узраст, степен подложности болести се повећава. Ризична група обухвата људе који болују од васкуларних болести, који раде у интелектуалном пољу. Због одсуства изразитих знакова у почетној фази, болест често прелази у занемарену фазу, што знатно компликује процес обнављања изгубљених функција, а понекад чини немогућим.

Главни узроци ове болести

Листа патолошких узрока ангиоенцефалопатије је прилично опсежна. Најчешћи од ових болести и стања који изазивају смрт мозга су:

  • атеросклероза;
  • вегетоваскуларни поремећаји;
  • артеријска хипертензија;
  • ендокрини болести (нпр., феохромоцитом);
  • артеријска хипотензија;
  • дијабетес мелитус у фази декомпензације;
  • повећан вискозитет крви;
  • тромбоза посуда са текућим инфламаторним поступком;
  • болести кичмених система - остеохондроза, нестабилност вратних пршљенова, вертебралне аномалије конгениталне или трауматске природе;
  • патологије бубрега (громенулонефритис хроничног типа, бубрежна инсуфицијенција);
  • патолошки процеси који се јављају у великим хртовитим артеријама;
  • системски васкулитис.

Осим описаних патолошких стања и болести, развој ангиоенцефалопатије такође може изазвати неколико фактора, укључујући:

  • лоше навике - пушење, преједање, алкохол;
  • претеран рад и стално излагање стресним ситуацијама;
  • наследна предиспозиција на хипертензију, пролазак од родитеља.

У присуству једне од болести или подложности према описаним нежељеним факторима треба се периодично консултовати са неурологом и прегледати се за могућност идентификације болести што је могуће раније.

Знаци ангиоенцефалопатије мозга

Општи симптоми који се развијају са ангиоенцефалопатијом укључују:

  • главобоље;
  • слушни поремећаји (загушење, тинитус);
  • брзи замор и смањена ефикасност као посљедица;
  • погоршање концентрације пажње;
  • дистрацтион;
  • поремећаји меморије;
  • промене расположења - депресивна стања и апатија, праћена раздражљивостима и агресијом;
  • поремећај виталног ритма, манифестован у ноћној несаници и дневној заспаности.

Природа манифестације ових симптома зависи од фазе развоја ангиоенцефалопатије и степена оштећења мозга.

Постоје три фазе развоја патологије:

  1. У почетној фази ангиоенцефалопатије појединачне мождане ћелије су погођене, тако да су промене у њиховој функционалности тешко дијагностиковати без посебних техника испитивања. Пацијент практично не манифестира такве когнитивне поремећаје као памћење, размишљање и концентрацију, али психо-емотионална позадина је знатно измењена. Током овог периода болест се манифестује следећим симптомима:
  • опадање снага;
  • непажња;
  • стање депресије;
  • подложност депресији;
  • суицидалне мисли.
  1. Ако претходна фаза не заустави развој ангиоенцефалопатије, болест иде у другу фазу. Због масовног уништавања можданих ћелија, однос између њих је поремећен, што доводи до брзог развоја когнитивних поремећаја. Пацијент показује умјерено изражене знаке ангиоенцепхалопатхи:
  • губитак меморије, парцијална амнезија;
  • дистракција, смањење концентрације;
  • кршење мишљења;
  • моторни поремећаји (координација, утрнутост удова, конвулзије).
  1. На последњој (трећој) фази болести, оштећење нервних ткива мозга стиче фокални и неповратни карактер. Пацијент може често посматрати знаке деменције и бројних отежаних симптома у зависности од зоне развоја ангиоенцефалопатије:
  • бука у ушима, слабост, нестабилност расположења, несаница - у порасту субкортичког ткива;
  • смањење нивоа размишљања - са смрћу ћелија у церебралном кортексу;
  • визуелни поремећаји - са развојем процеса у тјелесним лобовима;
  • амнезија - са исхемијом церебралне мождине;
  • промена гласа, нарушавање рефлекса гутања, нехотично трзање усана - са смањењем проводљивости импулса између нервних ћелија.

У последњој фази ангиоенцефалопатије, пацијент је препознат као особа са инвалидитетом, пошто се не може у потпуности оријентисати у домаћој и друштвеној сфери.

Дијагностика

Да би се дијагностиковала ангиоенцепхалопатхи и идентификовала узроке његове појаве, неопходно је да се подвргне низу прегледа и консултација са специјалистичким љекарима. Главна болест лечи неуролог, међутим, овисно о присутним симптомима и факторима који индукују ангиогенезу, пацијент може требати испитати сљедећи стручњаци:

  • нефролог;
  • кардиолог;
  • вертебрологист;
  • ендокринолог.

На визуелном прегледу неуролог:

  • сазна од пацијента природу симптома и степен њихове манифестације;
  • мери крвни притисак;
  • одређује срчани утицај и тон срца;
  • проводи неуролошка испитивања и тестове.

Неопходна мјера у дијагнози је инструментално и лабораторијско истраживање. У првом случају, пацијенту се додјељује:

  • Ултразвук судова главе за одређивање степена циркулације крви у ткивима мозга;
  • студије на томографу и енцефалограф за идентификацију лезија нервних ћелија у различитим деловима мозга;
  • васкуларна доплерографија;
  • ангиографија;
  • офталмоскопија и електрокардиограм за откривање болести које доприносе настанку ангиоенцефалопатије.

У лабораторијске студије које помажу у идентификацији ангиоенцефалопатије и придружених болести, укључују:

  • коагулограм (анализа коагулације);
  • процена шећера у крви;
  • биокемија крви;
  • тест крви за укључивање липида и холестерола.

Тек након свеобухватног прегледа, лекар може проценити тежину патологије и дати одговарајуће препоруке у вези са лечењем.

Лечење ангиоенцефалопатије

Код дијагностиковане енцефалопатије лечење треба прописати не само за обнављање поремећених неуронских односа и изгубљених функција мозга, већ и за смањење утицаја главних болести које изазивају тежак циркулацију. Уз благе повреде можданих ткива, дозвољено је лијечење амбулантним путем. Ако ангиоенцефалопатија мозга прати тешки симптоми, пацијент је уписан у болницу.

У зависности од истовремене ангиоенцефалопатије болести и степена манифестације симптома, пацијенту може бити назначено следеће лијечење:

  • ноотропни лекови - побољшати метаболичке процесе између нервних ћелија;
  • хипотензивни лекови - прилагодити крвни притисак и стабилизовати на одређеном нивоу;
  • антикоагуланси - да се смањи вискозитет крви;
  • лекови за нормализацију нивоа шећера код дијабетес мелитуса;
  • статини - да снизимо индекс холестерола код атеросклерозе;
  • витамини Б - за храњење можданих ћелија и враћање односа између њих;
  • хондропротектори - за проблеме кичме, што доводи до развоја ангиоенцефалопатије.

Поред лекарске терапије ради побољшања протока крви и поремећене функције мозга пацијенту са ангиоенцефалопатијом, лекар може приписати следеће процедуре и технике:

  • Физиотерапија (УХФ, електрофореза, елецтрослееп);
  • Здрава купка (кисеоник, галванска, карбонска);
  • акупунктура;
  • масаже зглобова главе и крагне.

Ако ангиоенцепхалопатхи мозга напредује услед значајног сужења лумена васкуларних зидова (више од 70%), пацијенту се прописује хируршка процедура:

  • Стентинг - ојачати васкуларне зидове и проширити лумен;
  • скењивање - заменити угрожено пловило вештачким.

Пацијент има велике шансе да се опорави ако у раној фази препозна болест карактеристичним симптомима и настави са лечењем. Као напредовање ангиоенцефалопатије, ризици од појаве последица у виду ограничења виталних функција и накнадне инвалидности значајно се повећавају.

Ангиоенцефалопатија је опасна цереброваскуларна болест

Ангиоенцепхалопатхи је васкуларна патологија, у којој је активност мозга поремећена због сталног разређивања циркулације крви. Преваленца ове болести код популације је 5%.

Међу васкуларним поремећајима мозга, ова болест је једно од првих места. У зони ризика углавном су одрасли. Хипертензивна ангиоенцефалопатија мозга се дијагностицира пре свега код особа старијих од четрдесет година. Већа вероватноћа да се болест јавља код људи са значајним менталним стресом.

За разлику од можданог удара и других сродних болести, ова патологија се не манифестује као акутно стање. Земља за онтогени енцефалопатије је продужено кисеоникално гладовање можданих ткива.

Узроци и патогенеза

Појава овог поремећаја је због присуства васкуларних болести. Напомене су следећи фактори који покрећу појаву ангиоцефалопатије:

  • атеросклероза;
  • хормонални поремећаји;
  • вегетативно-васкуларна дистонија;
  • низак крвни притисак;
  • присуство тромбозе с упаљеним венама;
  • повећање вискозности артеријске крви;
  • наследио оштећење крвних судова;
  • манифестација системског васкулитиса;
  • оштећен срчани циклус;
  • конгенитални недостаци вертебралних артерија;
  • присуство декомпензованог дијабетес мелитуса;
  • дефекти у развоју цервикалне пршљенице;
  • претходне повреде;
  • присуство хипертензије;
  • оштећена стабилност грлића вратних врха;
  • присуство болести бубрега.

Основни узрочници за почетак патологије су артеријска хипертензија и атеросклероза. Једнако важно су и дефекти аорте, рамена, врата и мозга. Неадекватност церебралне хемодинамике је такође повезана са венским патологијама. Иницијална морфогенеза хроничне исхемије мозга је узрокована компресијом венских и артеријских посуда.

Неповољан утицај на ток крви мозга има смањен крвни притисак.

Врло често, патологија циркулације произлази из позадине развоја дијабетес мелитуса. Остали патолошки процеси доводе до васкуларног недостатка мозга: крвних обољења, специфичног и неспецифичног васкулитиса, реуматизма.

Прогресивно оштећење малих артерија доприноси билатералним исхемијским повредама, што доводи до неефикасног функционисања мозга и церебралне васкуларне енцефалопатије.

На поремећај хемодинамике у мозгу утиче структура плака. Крхке плоче узрокују артеријске блокаде и акутне поремећаје церебралне циркулације.

Код крварења у таквој плочи, он брзо повећава запремину, уз даље повећање свих знакова недостатка церебралне циркулације.

Симптоми поремећаја са сцене на сцену

Ангиоенцефалопатија се манифестује у заједничкој клиничкој слици:

  • смањена концентрација пажње;
  • оштећење меморије;
  • дистракција и главобоља;
  • брзи замор;
  • лош сан;
  • депресивно расположење;
  • смањење ефикасности;
  • нестабилност расположења.

Генерално, израз симптома зависи од степена болести.

  1. На почетне фазе (микроангиоенцефалопатија) постоји промена у патетичкој сфери пацијента. Постоји опадање снаге и промена расположења. Већина пацијената почиње да пати од депресије. Врло слабо изражена ментална несрећа.
  2. Ангиоенцепхалопатхи други степен карактерише се брзим падом памћења, размишљања и пажње. У моторном систему постоје повреде.
  3. 3. степен болест се манифестује од стране најтежих симптома. У овој фази, појављивање деменције. Због абнормалне активности мозга, соматски симптоми почињу да се манифестују (митотични бол). Манифестација свих знакова зависи, нарочито, од зоне константне исхемије. Са смрћу нервних ћелија у подкортикалним структурама, у ушима је бука, опште недомагање, поремећај сна и нестабилно расположење. Раздвојено мишљење указује на то да у овом процесу учествује церебрални кортекс у којем се налазе центри виших нервних активности. Код короналне исхемије постоји оштро смањење меморије. Када се појави такав симптом, пацијенти не могу јасно направити план својих акција и посебно се усредсредити на нешто.

Дијагностички критеријуми

Пре свега, врши се симптоматска дијагноза у којој лекар мора сакупити комплетну историју и утврдити развој главних симптома и присуство соматских патологија. Такође је неопходно провести физички преглед, који се састоји од мерења крвног притиска, бројања пулса, слушања срчаног звука. Потребно је провести неуролошке тестове.

Да би се утврдио недостатак циркулације крви мозга, врши се испитивање скрининга. Овај метод дијагнозе треба да обухвати такве активности као што су:

  • слушање каротида;
  • Неуропсихијатријско тестирање;
  • неуроимагинг;
  • ултразвучни преглед централних артерија главе.

Да би се установио разлог за развој васкуларне енцефалопатије, врши се лабораторијска испитивања. Пацијенти треба да поднесу клинички преглед крви, биокемију крви, анализу коагулације и ниво глукозе у крви.

Да би се одредиле области патологије у мозгу, изведени су такви прегледи као електроенцефалографија, МРИ и ЦТ. Такође је могуће спровести помоћне методе испитивања: ултразвук и електрокардиографију, који одређују присуство болести кардиоваскуларног система.

Медицинска њега

Сврха лијечења ангиоенцефалопатије је суспензија и стабилизација деструктивних реакција у церебралној циркулацији и терапија истовремених микросомских процеса.

Стално поремећај циркулације крви мозга није повод за хоспитализацију пацијента. Али ако је ова инсуфицијенција компликована од можданог удара или соматског дефективитета, потребно је болничко лечење.

Такве методе лечења примјењују се:

  1. Терапија лековима. У овом случају користе се лекови из групе ноотропика (Ноотропил, Пирацетам). Ови лекови побољшавају метаболизам у церебралном ткиву. Такође се користи терапија са васкуларним церебропротективним лијековима - Цавинтон, Циннаризине.
  2. Хипотензивни третман. Састоји се у исправљању и одржавању крвног притиска на одређеној стопи. Нормализација притиска на нивоу од 140-150 мм Хг. спречава даље повећање моторичких и менталних поремећаја. Пацијентима су прописани антихипертензивни лекови који штите преостале неуроне од поновљеног дегенеративног поремећаја после можданог удара. Ова врста терапије спречава појаву примарних и секундарних поремећаја у циркулацији мозга.
  3. Лечење дијабетес мелитуса.
  4. Смањење нивоа холестерола. За то се користе лијекови и специјална дијета.
  5. Хируршка интервенција. У случају стенозних лезија централних главних артерија, у већини случајева се врши хируршко уклањање зоне лоше пропустљивости судова. Реконструктивна хирургија се одвија углавном у области ендогених каротидних артерија. Такве операције раде у случају да је блокирано више од седамдесет процената пречника пловила.

Што се раније лијече, већа је вероватноћа потпуног лечења болести. Доктори сматрају да је тешко направити било какве предвиђања о овој болести, јер његов курс зависи од специфичних фактора:

  • локација и опсег погођеног подручја;
  • правовремену дијагнозу и иницирање терапије;
  • опште стање пацијента;
  • озбиљност примарне болести.

За пацијенте са ангиоенцефалопатијом, терапију позадином треба водити континуирано. Састоји се из постављања антиагрегативних лекова који стабилизују крвни притисак.

Непредвиђени третман васкуларних обољења мозга доводи до таквих посљедица као што је гладовање кисеоником, кршење интегритета крвних судова, развој дуготрајног недостатка мозга и крварења.

Код пацијената, постоје неизравни напади смеха и хистерије. Постоји координирани раздор и знаци оралног аутоматизма. Код пацијената, глас се мења и појављују се несвесни покрети усана. Због оштећења оклузалног дела мозга, долази до погоршања вида или потпуног губитка вида.

Шта је опасно ангиоенцефалопатија мозга и како се третирати?

Само искусни лекари знају зашто ангиоенцепхалопатхи мозга развија, шта је то и како лијечити пацијенте. Ово стање је дисфункција мозга у односу на позадину васкуларних поремећаја. Синоним ангиоенцефалопатије је дискерцулаторна енцефалопатија.

Ангиоенцепхалопатхи је патолошко стање које карактерише поремећај функције мозга у односу на позадину хроничних циркулаторних поремећаја. За разлику од можданог удара, ово није акутно стање. У срцу развоја енцефалопатије је хронична хипоксија можданих ткива. Неурони су нарочито осетљиви на недостатак кисеоника.

Са недостатком, когнитивне функције пате, емотивна сфера се мења и кретање постаје тешко. Ангиоенцефалопатија је веома неуролошка патологија. Његова преваленција међу популацијом је 5%. Међу васкуларним патологијама, она заузима водећу позицију.

Већина одраслих пате од болести. Најчешће се открива код људи старијих од 40 година. Што је старија особа, то је већа вероватноћа развоја енцефалопатије. Ризична група укључује људе чији су радови повезани са великим интелектуалним оптерећењем и стресом.

Ангиоенцефалопатија је проузрокована углавном васкуларним обољењима. Постоје следећи разлози за развој такве патологије мозга:

  • системска атеросклероза;
  • Атеросклеротске лезије крвних судова које снабдевају мозак;
  • остеохондроза цервикалне кичме;
  • хипертензивна болест;
  • секундарна артеријска хипертензија;
  • ендокрина патологија (Исенко-Цусхингова болест, феохромоцитом);
  • болест бубрега (хронични гломерулонефритис);
  • нестабилност цервикалних пршљенова;
  • аномалије у развоју цервикалне кичме;
  • повреде;
  • конгениталне малформације вертебралних артерија;
  • Декомпензирани дијабетес мелитус;
  • системски васкулитис;
  • Поремећај срчаног ритма;
  • наследна ангиопатија;
  • повећана вискозност артеријске крви;
  • низак крвни притисак;
  • тромбофлебитис;
  • присуство вегетативно-васкуларне дистоније;
  • хормонални поремећаји.

Више од половине случајева васкуларне енцефалопатије су последица атеросклерозе. Ова болест, у којој се артерије депонују атерогени липиди и соли. Временом, густе плоче формирају који ометају ток крви до мозга. Ово се манифестује хроничним недостатком кисеоника.

Мање ређе је узрок висок крвни притисак. Увек га прати крч крвних судова и смањење церебралног тока крви. Узрок може бити сакривен у затезању или блокади хируршких артерија. Људи са цервикалном остеохондрозом често развијају синдром вертебралне артерије. Може довести до енцефалопатије.

Енцефалопатија је често компликација дијабетес мелитуса. Опажен је због макроангиопатије. Узрок ове патологије може бити низак крвни притисак (хипотензија), јер у овом случају смањује се проток крви и попуњавање артерија. Следећи фактори доводе до развоја ангиоенцефалопатије:

  • пушење;
  • алкохолизам;
  • дуг боравак у непријатном положају;
  • прекомерни рад;
  • ментални рад;
  • стрес;
  • присуство хипертензије код родитеља;
  • ирационална исхрана.

У овом случају је погођена бела и сива материја мозга. Ћелије мозга умиру, што доводи до одвајања структура.

Симптоми енцефалопатије зависе од стадијума болести (само их је 3). Ангиоенцефалопатија се манифестује следећим симптомима:

  • смањена меморија;
  • погоршање пажње;
  • брзи замор;
  • смањена ефикасност;
  • бука у ушима;
  • лабилност расположења;
  • поремећај сна (дневна поспаност и несаница ноћу);
  • депресивно расположење;
  • дистрацтион;
  • главобоља.

У раним фазама се мења емотивна сфера болесне особе. Можда смањење расположења, смањење снаге. Више од половине болесника развија депресију. Когнитивни поремећаји су слабо изражени. У 2 фазе, очигледно је изражен пад меморије, пажње и размишљања. Постоје моторички поремећаји.

Најтеже је ангиоенцефалопатија трећег степена. То може изазвати васкуларну деменцију (деменција). На позадини поремећаја мозга може се појавити соматски симптоми (бол у зглобовима и леђима, у мишићима, у абдомену). Морфолошке промене у органима су одсутне. Симптоматологија у великој мери зависи од зона хроничне исхемије.

Смрт нервних ћелија у подкортичким структурама манифестује бука у ушима, нестабилност расположења, поремећај сна, слабост. Поремецај процеса размишљања указује на укљуцење церебралног кортекса у процес. Овде се налазе центри виших нервних активности. Коронарна исхемија се манифестује смањењем меморије. Такви људи не могу да планирају своје поступке и концентришу се на било шта.

Пацијенти могу имати неоправдане нападе хистерије и смеха. Кршење проводљивости нервних импулса узрокује појаву симптома оралних аутоматизма и моторичких поремећаја. Постоји промјена у гласу. Може бити нехотично покретање усана. Пораз запушћеног режња у мозгу увек прати видно оштећење.

Дискерцулаторна мождана енцефалопатија - узроци, симптоми, дијагноза и третмани

Хронична оштећења неуронског ткива мозга, која се стално развија, назива се васкуларна (дисфиркуларна) енцефалопатија. Међу свим болестима неуролошког профила, заузима прво место на свијету према учесталости дијагнозе. Дисциркулаторна енцефалопатија, у зависности од тежине симптома, подељена је на три степена, од којих свака одговара одређеним карактеристикама.

Шта је дисфиркулаторна енцефалопатија

ДЕП је синдром оштећења мозга, способан да напредује током времена. Васкуларна енцефалопатија (код за ИЦД-10 И 67) доводи до структурних промена у мозгу ткива, што утиче на квалитет функција органа. Болест има три степена, неколико типова и различиту прогнозу опоравка сваке од фаза. У одсуству лечења, болест недавно доводи до здраве особе до деменције и апсолутне неспособности за друштвени живот.

Узроци

Постоји васкуларна енцефалопатија због оштећења церебралне циркулације, која се јавља или у вену или у главним судовима мозга. Међу узроцима енцефалопатије, доктори разликују следеће:

  • артеријска хипертензија;
  • атеросклероза церебралних судова;
  • васкулитис судова мозга;
  • алкохолизам;
  • хронична исхемија;
  • неуроциркулацијска (вегетоваскуларна) дистонија;
  • остеохондроза цервикалне кичме;
  • дуготрајни емоционални поремећаји.

Симптоми

Свака од фаза дискерцулаторне (васкуларне) енцефалопатије сугерише његове карактеристичне знакове болести. Међутим, могуће је разликовати и опће симптоме ДАП-а који су присутни у различитим степенима озбиљности са прогресијом болести:

  • вртоглавица, главобоља;
  • повреда пажње;
  • поремећај когнитивне активности;
  • губитак ефикасности;
  • депресија;
  • когнитивни поремећаји;
  • одбијање социјалне адаптације;
  • постепеног губитка независности.

МР знакови дисфиркулаторне енцефалопатије

Ако имате горе наведене симптоме, одмах контактирајте неуролога који ће вам послати додатне инструктивно истраживање. У току проласка МРИ, лекар може сумњати у присуство промена диска у крвотоку специфичним МР ознакама:

  • васкуларни хипотензивни инцлусионс;
  • знаци хидроцефалуса;
  • присуство калцификација (атеросклеротичне плоче);
  • сужавање или загушивање кичмених, базиларних, каротидних посуда.

ЦТ знаци

Компјутерска томографија помаже у одређивању степена оштећења мозга. Патолошке промене у органу на ЦТ скенирању изгледају као подручја ниске густине. То могу бити последице церебралног инфаркта (некомплетан тип), жариште исхемијске оштећења, цисте пост-увреду порекла. ЦТ се врши да одбије или потврди дијагнозу ДАП-а. Критеријуми који потврђују присуство патологије:

  • проширење вентрикула мозга и субарахноидног простора;
  • феномен "леукозарезе" у субкортичком и перивентрикуларном слоју;
  • лезије у сивој и белој мозговој супстанци, које су представљене постиземичким цистама и лацунарним капи.

Врсте болести

У зависности од узрока развоја болести, постоји неколико врста церебралне васкуларне инсуфицијенције:

  • венска енцефалопатија (повреда венског одлива крви);
  • хипертензивна ангиоенцефалопатија (осећај субкортичких структура и беле материје);
  • дискерцулаторна леукоенцефалопатија мозга (дифузне васкуларне лезије против упорне артеријске хипертензије);
  • атеросклеротична енцефалопатија (повреда проходности артерија на позадини атеросклерозе);
  • енцефалопатија мешовитог порекла.

Етапе оф

Постоје три фазе васкуларне енцефалопатије:

  1. ДЕП од 1 степена укључује мале лезије мозга, које се лако могу збунити симптомима других болести. Када направите дијагнозу у овој фази, можете постићи стабилну ремисију. Први степен изражен је следећим симптомима: буке у глави, вртоглавица, поремећај сна, изглед дисбаланса у ходању.
  2. ДЕП другог степена карактеришу покушаји пацијента да окривљују друге људе због својих неуспјеха, али овој држави често претходи вријеме тешке самоконтроле. Друга фаза дискерцулаторних промена у мозгу представљају следећи симптоми: тешки губитак памћења, слаба контрола дејстава, депресивно стање, напади, повећана иритабилност. Иако овај степен дисциплинског статуса претпоставља присуство инвалидитета, пацијент и даље задржава способност да служи себи.
  3. ДЕП трећег степена (декомпензација) је транзиција патологије у облику васкуларне деменције, када пацијент има јаку деменцију. Трећа фаза претпоставља да пацијент има уринарну инконтиненцију, паркинсонизам, дезинхибицију и поремећаје у координацији. Особа је потпуно зависна од других, потребна је стална брига и старатељство.

Дијагностика

Поред ЦТ и МРИ мозга, доктори дијагнозе ДЕП визуелном проценом неуролошких манифестација болести и проучавањем неуропсихијатријског прегледа пацијента. Узима се у обзир степен рециркулаторних промена откривених у РЕГ (истраживање мозгових крвних судова), као и оних снимљених ултразвучним доплером и анализом крви пацијента. На основу свих података направљена је општа слика енцефалопатије, утврђена је његова фаза и утврђена стратегија лечења.

Третман дискерцулацијске мождане енцефалопатије

Терапија пацијената са ДАП-ом укључује мере усмјерене на корекцију васкуларне патологије мозга, спрјечавање релапса, побољшање циркулације крви и нормализацију поремећене функције мозга. Основни принципи комплексног третмана:

  • Смањење вишка телесне тежине;
  • одбијање конзумирања засићених масти;
  • ограничење потрошње столне соли на 4 г / дан;
  • одређивање редовне физичке активности;
  • одбијање алкохола, пушење.

Стандарди лечења

Ако је корекција животног стила неефикасна, стандард третмана у неурологији прописује постављање лекова који смањују крвни притисак, потискују манифестације атеросклерозе и лекове који утичу на мождане неуроне. Када терапија лековима не помогне елиминацији или успоравању развоја енцефалопатије, операција се врши на зидовима главних церебралних судова.

Лекови

У вези са тешкоћом дијагнозе, лечење васкуларне енцефалопатије често почиње са другом фазом, када нема сумње у когнитивно оштећење. За потребе патогенетске терапије дискацулацијских промена у мозгу, прописују се лекови препарати који се додјељују различитим групама:

  1. Инхибитори ангиотензин конвертујућих ензима. Приказују се пацијентима у присуству хипертензије, дијабетеса, атеросклерозе бубрежних артерија, срчане инсуфицијенције.
  2. Бета-блокатори. Ови лекови смањују крвни притисак, доприносе рестаурирању срчане функције.
  3. Калцијумски антагонисти. Они узрокују антихипертензивни ефекат, промовишу нормализацију срчаног ритма. Код старијих пацијената елиминишу се когнитивна оштећења и поремећаји кретања.
  4. Диуретици. Позвани на смањење крвног притиска смањујући волумен крвотокова и уклањање вишка течности.

Васодилатори

Употреба вазодилататорних лекова помаже у побољшању функције нервних ткива мозга, како би се уклонила мождана ангиоспазма. Најбољи лекови ове врсте:

  1. Цавинтон. Смањује повећану вискозност крви, повећава менталне активности, има антиоксидативни ефекат. Са дискерцулаторном патологијом мозга користи се 15-30 мг / дан. Терапијски ефекат се развија након 5-7 дана. Ток третмана је 1-3 месеца. Када је дозирање прекорачено, могу се појавити нежељени ефекти: тахикардија, спуштање артеријског притиска, вртоглавица, поремећај спавања.
  2. Вазобрал. Комбиновани лек који побољшава церебралну циркулацију. Додијелити у одсуству атеросклерозе и васкуларног спазма због хипертензивне кризе. Таблете се узимају орално током оброка за 1 ком 2 пута дневно. Трајање лечења - 2-3 месеца. Ако је доза нетачна, може доћи до мучнине, главобоље, алергијских манифестација.

Ноотропици и неуропротектори

За лијечење пацијента са васкуларном енцефалопатијом није могуће без лекова који побољшавају метаболизам у нервним ткивима. То укључује:

  1. Пирацетам. Повећава синтезу допамина у мозгу, повећава садржај норепинефрина. Нанесите таблете унутра у дневној дози од 800 мг 3 пута пре оброка док се стање не побољша или нека друга упутства лекара који лечи. Није прописан за Пирацетам у акутној бубрежној инсуфицијенцији, дијабетес мелитусу, или у присуству алергијских реакција назначених у анамнези.
  2. Ноотропил. Има позитиван ефекат на метаболичке процесе мозга, побољшава интегративну активност. Режим дозирања одраслих - 30-60 мг / кг тежине за 2-4 сата / дан. Трајање терапије је 6-8 недеља. Контраиндиковани лек код тешке бубрежне инсуфицијенције, хеморагични мождани удар, преосјетљивост на компоненте.

Хируршки третман

Када степен сужења крвних судова достиже више од 70% или је пацијент већ пренио акутне облике дискалкуларне (васкуларне) енцефалопатије, хируршки третман је прописан. Постоји неколико врста операције:

  1. Ендартеректомија. Реконструктивна хирургија, чији је циљ обновити проток крви до погођеног пловила.
  2. Стентинг. Интервенција се врши у циљу постављања специјалног оквира (стента) ради обнављања лумена артерије.
  3. Уношење анастомозе. Суштина операције је имплантација темпоралне артерије у кортикалној грани церебралног суда.

Фолк лекови

У почетној фази развоја дискерцулаторних промена у мозгу, следећи народни рецепти могу бити ефикасни:

  1. Инфузија псе руже. Смањује пропусност капилара, побољшава церебралну циркулацију. Суво воће (2 супене кашике) треба дробити, сипати воду са кључањем (500 мл), инсистирати на 20-30 минута. Затим, током третмана треба да пијете уместо чаја 2-3 пута дневно.
  2. Инфузија цветова детелине. Да се ​​ослободи буке у глави. За кување требају вам 2 тбсп. л. сирово сипајте 300 мл воде која се загреје, пуни 1 час. Узимајте током 3-4 дана пола сата пре оброка. Инфузија треба пити током погоршања симптома.

Прогноза

Код полако актуелне болести, прогноза је повољнија него код болести које се брзо напредују. Што је старија година пацијента, то су израженији симптоми васкуларне енцефалопатије. Дуго времена, ток болести може се зауставити само у првој фази развоја промена диска у крви у мозгу. Други степен болести такође често омогућава постизање ремисије. Најнеповољнија прогноза је трећа фаза енцефалопатије. Пацијент није у потпуности опорављен, а терапија је усмјерена на симптоматски третман.

Превенција

Да би спречили развој дисфиркулаторне патологије мозга до последње фазе, неопходно је предузети мјере за излечење одмах након дијагнозе. Превенција укључује:

  • одржавање здравог начина живота;
  • придржавање препорука лијечника;
  • придржавање правилне исхране;
  • редовна вежба;
  • избегавање стресних ситуација;
  • медицински преглед једном у шест месеци.

Видео

Информације представљене у овом чланку су само у информативне сврхе. Материјали у чланку не позивају на самосталан третман. Само квалификовани лекар може дијагнозирати и дати савјет о лијечењу на основу индивидуалних карактеристика индивидуалног пацијента.

Васкуларна енцефалопатија: развој, знаци и степени, како се лијечи, прогноза

Васкуларна енцефалопатија је лезија мозга ткива на позадини пролонгираног прогресивног смањења циркулације артеријске крви. Она се манифестује у комбинацији различитих поремећаја интелектуалне сфере, понашања, емоционалне позадине. Временом се прекидају повреде моторних функција, активност унутрашњих органа, самоодржање и самоодржавање су ометане.

Васкуларна енцефалопатија је изузетно честа. Највећи део пацијената са овом болешћу - старији људи који пате од атеросклерозе, хипертензије, поремећаја угљених хидрата и масти. Од свих васкуларних лезија мозга, укључујући и можданих удара и анеуризми, енцефалопатија је јаку лидерску позицију, а она је дијагностикован са најмање 5% одраслог становништва Русије, иако су стварни број много већи учесталост.

Последњих година, васкуларна патологија мозга показала је тенденцију ка подмлађивању. Ово је због повећане инциденције кардиоваскуларних болести код младих и одраслих, а енцефалопатија постаје све очигледнија код појединаца млађих од 40 година.

Значај проблема васкуларне енцефалопатије је узроковано не само значајне трошкове за лечење хроничне прогресивне болести, али и висок ниво инвалидитета и смрти које могу наћи и од деменције - екстремни степен енцефалопатије и акутне поремећаје циркулације крви у мозгу са хроничним исхемије.

Социјална искљученост, инвалидитет, неповратних промена у понашању и потреба за негу и превелико оптерећење на државу, а породица пацијента, који дуги низ година морала да се бори за живот вољене особе.

Болест која постаје постепено, постепено напредује и потпуно је немогуће потпуно елиминисати. Напори специјалиста и пацијената имају за циљ смањење васкуларних поремећаја и смањење негативних симптома примјеном конзервативног и хируршког лијечења, ако је могуће.

Узроци васкуларне енцефалопатије

Мозак се испоручује са великим артеријским стабљима, формирајући на својој основи затворени систем крвних судова - круг Виллис. Ова анатомска структура је изузетно важна не само у нормалној функцији мозга, већ иу патологији, пружајући "проток" артеријске крви тамо где то није довољно.

Мозак има значајне резерве за компензацију циркулације крви у условима невоље, али њене могућности нису неограничене. Хронична васкуларна патологија, начин живота и стања животне средине могу пореметити равнотежу артеријског система мозга и изазвати декомпензацију циркулације.

недостатак снабдевања крви у мозгу из васкуларних разлога, развој исхемије

Морфолошка основа васкуларне енцефалопатије је хронична исхемија нервног ткива повезана са недовољан прилив артеријске крви. Међу узроцима ове исхемије највише је важно:

  • Атеросклеротске лезије посуда главе и врата;
  • Артеријска хипертензија;
  • Патологије вертебралних артерија, укључујући - на позадини дегенеративних процеса у кичми;
  • Поремећаји размене - дијабетес, гојазност, ендокрина патологија.

Мање често међу разлозима васкуларна енцефалопатија појавити упалне промене у зидовима артерија и артериола (васкулитис), траума, поремећаја ритма срца, честим и упорна хипотензија ресистант.

Више од половине свих случајева васкуларне енцефалопатије повезано је са атеросклерозом, утичући на церебралне артерије.

На другом месту - хипертензија, и као главна болест, и компликација патологије бубрега, тумора надбубрежне жлезде, ендокриних обољења.

Када се атеросклероза јавља делимична или потпуна опструкција лумена посуде са плаштом са масним протеинима, која омета кретање крви у нервне ћелије. Приликом тромбозе или повећане величине плака може доћи до акутног поремећаја снабдевања крвљу - можданог удара, чији се ризик повећава са енцефалопатијом.

блокада плака артерија и артериола који хране мозак, њихова сиромашна пропустљивост, тромбоза и спаз се главни разлог развоја васкуларне енцефалопатије

Хипертензивна енцефалопатија се развија услед продуженог спазма артерија и артериола, иреверзибилних структурних промена у зидовима крвних судова, што доводи до смањења волумена крви која пролази кроз њих.

Вертебралне артерије обезбеди испоруке трећине артеријске крви до мозга, тако да њихова компресија на позадини остеохондроза, херније, нестабилност, урођена сужења неминовно довести до смањења мозга власти са развојем енцефалопатије.

Узрок церебралне исхемије може бити лезија не само интракранијалне артеријске гране. Често се развија са атеросклерозом, тромбозом, аномалијама грлића материце, поремећајима ритма са интракардијском тромбозом.

У срцу патогенезе прогресивне васкуларне енцефалопатије лежи продужена хипоксија услед недостатка артеријске крви, што доводи до тога да неурони не добијају праву количину кисеоника и хранљивих материја. На позадини хипоксије се јављају дистрофичне и исхемијске промене, умиру се мождане ћелије, формирају се жариште ретка дејства или разбацани мали фокални церебрални инфаркти.

Најосетљивији на хипоксију су дубоки дијелови беле материје и субкортичких језгара, лежи на раскрсници два извора снабдевања крви - грана унутрашњих каротидних и вертебралних артерија. Недостатак компензационих механизама крвотока у овим дијеловима мозга доводи до дисоцијације активности кортекса и подкорнице.

Недавне студије показују да је повреда интеракције између кортекса и субкортикалним структура у основи све већи дистсиркулиатсии и енцефалопатија са карактеристичним интелектуалним инвалидитетом, мотор и емотивне активности.

У почетној фази болести, промене у неуронима могу бити реверзибилне у условима правилног лијечења, али током времена, исхемија се повећава, узрокујући упорне неуролошке симптоме и инвалидност.

Болести и симптоми болести

У зависности од разлога, разликују се следеће:

  • Хипертензивна енцефалопатија;
  • Атеросклеротик;
  • Веноус;
  • Мешовита генеза.

Пошто многи пацијенти, посебно старији, комбинују висок крвни притисак, атеросклерозу, метаболичке промене, најчешћи тип можданих патње мешовита варијанта енцефалопатије.

Симптоматологија болести може расти полако - класичну форму, или у кратком времену - брзу напредујућу струју. У другим случајевима, периоди погоршања се замењују привременим побољшањем.

стадијум оштећења мозга у енцефалопатији

Према степену хипоксично-исхемијског оштећења, разликују се неколико стадија болести:

  1. На почетку, иницијална, фаза промене је минимална и субјективна: нешто погоршање сећања и пажње, замор, одсуство неуролошких симптома;
  2. У другој фази праћене су добро означене интелектуално-мјеничне промјене, моторички и емоционални поремећаји;
  3. Трећа фаза - најтеже - васкуларна деменција (деменција), ментални поремећаји манифестују у виду дубоке, нагли пад у интелекту, губитак домаћих вештина, поремећаја кретања, дисфункције од карлице органа.

Препознајте енцефалопатија васкуларни генеза почетни степен је веома тешко због неспецифичних симптома, који на првом месту може ићи симптоме замора као општа слабост, умор, депресију. Ови симптоми се могу јавити када инфективне болести, болести унутрашњих органа, ментални поремећаји и нормалног замора, тако да ни пацијент ни лекар не може почети да сумњају да су дегенеративне промене у мозгу.

Обично, дијагноза васкуларне енцефалопатије је постављен након најмање шест месеци од дана наступања вртоглавица жалби, губитак меморије, говора и других који стално забринути, а затим присуство васкуларних обољења више не сумња.

Хронични недостатак циркулације артеријске крви доприноси смрти нервних ћелија у мозгу, што доводи до појаве неуролошких симптома уз повећање обима лезије. Први у клиници постоје емоционалне и личне промјене на позадини замора, раздражљивости, несанице или поспаности. Пацијенти постају самоцентрични, могуће су неадекватне акције, онда се појављује апатија.

Енцефалопатија васкуларне генезе је неповратна, пошто се елиминише широко распрострањена васкуларна промена у облику дензификације на позадини хипертензије, депозиција атеросклеротичних плака, склероза је немогућа. Периодична побољшања су могућа, али ће их неизбежно пратити период напредовања.

Важна тачка у оквиру васкуларне енцефалопатије се у обзир чињеницу да је више пута повећава вероватноћу тешких акутних промена у виду можданог удара који не само да ће погоршати симптоме поремећаја мозга, већ и у пратњи високе стопе смртности.

Есефалопатија пловила почетног степена

Болест почиње постепено и ненаметљиво, његови први симптоми се често отписују због умора и старости. Више од половине пацијената пати од депресивних поремећаја, али нису склони да се жале на лоше расположење. Често су концентрисани на друге симптоме из унутрашњих органа, док не примећују депресивно стање.

Најчешће притужбе на почетну фазу васкуларне енцефалопатије су:

  • Бол у леђима, бол у зглобу;
  • Цраниалгиа;
  • Звоњење и бука у глави;
  • Бол у бубрезима, у стомаку и другим унутрашњим органима.

Карактеристично је да се оштро описани и управо као очито искусни симптоми не одражавају у промени самих органа, што можда не одговара представљеним притужбама. Депресија се јавља чак и са минималним стресом, а често - без икаквог разлога, лоше реагује на конзервативну терапију.

Манифестације емоционалне лабилити су јасно видљиве другима и узрокују велики проблем. Пацијенти постају надражљиви и чак агресивни, понашају се неадекватно, одликују се изненадне промене расположења и притужбе због лошег сна, одсутности, заборавности.

Код 9 од 10 пацијената, промене у интелектуалној сфери постају видљиве већ у раној фази патологије:

  1. Смањена способност концентрирања;
  2. Заборавост, одсутност, недостатак организације;
  3. Умор са менталним стресом, споро размишљање.

Карактеристичан знак церебралне васкуларне повреде је очување доброг сећања на оно што се догодило током живота, док је пацијенту тешко репродуцирати непосредне догађаје или само читати или чути информације.

Патологија моторичке сфере није карактеристична за почетну фазу, иако се већ десава вртоглавица, појављује се нестабилност хода, неизвесност при малим покретима прстима. Код ходања, пацијент може доживети мучнину, ретко повраћање.

Умјерена и тешка васкуларна енцефалопатија

Напредак неуролошких манифестација прати и погоршање интелектуалних поремећаја и моторичких поремећаја, што сведочи о озбиљној штети не само кортексу већ и бијелој материји мозга. Већ у другој фази болести, јасно је видљиво значајно оштећење меморије, непажња, тешкоћа у обављању релативно једноставних интелектуалних задатака.

Карактеристично је да сами пацијенти погрешно процјењују своје стање, преузму више него што могу да изводе, постављају неподношљиве задатке и не могу се носити са њима. Погоршање кршења се манифестује дезоријентацијом у времену и месту.

Најтежи степен васкуларне енцефалопатије је деменција или деменција. Током овог периода, пацијенти нису у могућности да раде, недостатак вјештина самопослуживања, изражене личности и абнормалности у понашању. Емоционална позадина је драстично смањена, обично са пацијентима у деменцији су апатични, индиферентни према околини, губе своје раније интересе и не чине ништа.

Екстремни степен деменције се манифестује фокалним неуролошким симптомима у облику парезе, као и тремор, дислексија и уринарна инконтиненција. Конвулзивни синдром је могућ.

Како лијечити и шта очекивати у будућности од васкуларне енцефалопатије?

треба да се покрене третман васкуларне енцефалопатије што је пре могуће, на првим знацима дисфункција мозга, онда ефекат ће бити много боље и да ће бити у стању да успори болест. Важан циљ лечења је и спречавање можданог удара.

Пре препоручивања лекова лекар ће дати опште препоруке, без обзира на које ће тешко постићи жељени резултат. Пре свега, ово је одбијање лоших навика, нормализација тежине и исхране.

Следећи корак је етиотропно и патогенетско лечење, осмишљено за сузбијање главног узрока патологије и његових главних манифестација. То укључује:

  • Сврха антихипертензиви - АЦЕ инхибитори (каптоприл, лизиноприл), бета-блокатори (метопролол, пиндолол, пропранолол), антагонисти калцијума (нифедипин, дилтиазем), диуретици (Диацарбум, веросхпирон, фуросемид);
  • Фигхт високог холестерола и липидних поремећаја - Инактиватори жучне киселине (холестирамин), статини (симвастатин, ловастатин), никотинску киселину и њене деривате, фибрати (клофибрат);
  • Вазодилаторе, ноотропне и неуропротективне лекове;
  • Антиагрегантни и антикоагулантни третман.

У зависности од узрока васкуларне енцефалопатије изабрана је посебна листа и схема лечења пацијента. Антихипертензиви треба да одржавају прихватљив ниво крвног притиска, спречавају хипертрофије леве коморе, побољшати стање васкуларног зида и микроциркулацију у органима, срчани ритам нормализује, а могу се примењивати у различитим комбинацијама.

Против позадина нормалних бројева крвног притиска достигла добар ниво кисеоника у ткива мозга, побољшава метаболизам, смањује вероватноћу од можданог удара, који је изузетно важан за пацијенте са коморбидитета - енцефалопатије, дијабетеса, гојазности, срчане инсуфицијенције. Појединачни лијекови (на пример нимодипин) дају добре резултате чак иу напредним стадијумима васкуларне енцефалопатије, што резултира побољшаном функцијом мозга, смањењем когнитивног оштећења.

Дислипидемија - један од главних карика патогенези васкуларних обољења мозга, који се боре кроз именовање специјалног исхране и хиполипидемичне лекова који смањују ниво холестерола и нормализују параметара липида. Посебно је важна ова фаза терапије са превладавајућом васкуларном атеросклерозом.

Нормализација крвотока, притиска и метаболизма масти је праћена побољшањем метаболичких процеса у мозгу, додатно ојачана употребом ноотропицс (Пирацетам), неурозаштитни агенси, вазодилататори (Цавинтонум Винпоцетин, Сермион). Да би се побољшао одлив венске крви, који често прати атеросклеротске лезије артерија, вазобрал, редергин је прописан.

Ноотропиц и неуропротективну терапија је индикован у свим фазама васкуларног енцефалопатије, укључујући деменције. Апплиед Ноотропилум, милдронат семакс, енцепхабол, Церебролисин, витамини и др. Формулације ових група побољшавају метаболизам у нервне ћелије, даље их штити од хипоксично-исхемијског оштећења и такође инхибира тромбозу у микроваскулатури.

Комплексни третман васкуларне енцефалопатије омогућава побољшање памћења и пажње, повећање отпорности на стрес, нормализацију емоционалног стања, способност учења и продуктивно размишљање. Требало би да буде дуго, а његова ефикасност биће приметна након најмање месец дана од почетка узимања дроге.

С обзиром на висок ризик од тромбозе, посебно код пацијената са срчаним обољењима, аритмије, атеросклерозе, често је неопходно у примени средства против згрушавања и антикоагуланси (Аспирин Цардио, тромботички АЦЦ цардиомагнил, варфарин и клопидогрел контролисан хемостазу).

Симптоматска терапија је усмерена на појединачне манифестације васкуларне енцефалопатије. Дакле, већини пацијената је потребно поставити антидепресиве, транквилизере, хипнотике (феназепам, материнску, валеријску, соннат, милипрамин). Савети и рад са терапеутима су од помоћи. Код вртоглавице назван Бетасерк, Цавинтон, моторни поремећаји захтевају терапеутску гимнастику, масажу, физиотерапијску терапију.

У неким случајевима, пацијенти са васкуларне енцефалопатије показала хируршки третман, укључујући стента, васкуларне анастомозе прекривач, уклањање атеросклерозе крвних плочица и омогућава враћање проток артеријске крви у мозак.

Прогноза васкуларне енцефалопатије је веома озбиљна због неповратности промена мозга и константне стабилне прогресије. Ако је пацијент озбиљно болест, установљена је група за особе са инвалидитетом, он није у могућности обављати професионалне задатке и чак задатке самоуслужења у домаћинству.

Међутим, рана дијагноза и благовремено лечење ће успорити оштре манифестације болести годинама и деценијама, да спречи акутне циркулаторни поремећаји, продужавају живот пацијента, чинећи га активни и високог квалитета.