Хипоксија мозга (гладовање кисеоником): третман, симптоматологија и класификација

Хипоксијом подразумева ојачавање кисеоника тела као целине или неких органа. Ово стање се јавља због недовољне количине кисеоника у инхалационој смеши гаса, у крви или у оштећењу механизама респирације ткива. Промене због хипоксије су обично неповратне, па је занемаривање таквог стања неприхватљиво.

Посебно опасно је хипоксија мозга, срца, бубрега, пошто су ови системи најосетљивији на рестрикцију кисеоника.

Шта је хипоксија?

Према обиму крвотока, мозак заузима прво место: 20% волумена крви се троши на испоруку кисеоника и хранљивих материја у мозак.

Ткиво мозга је изузетно осјетљиво на недостатак кисеоника: након 4 секунде акутног неуспјеха, његова функционалност је нарушена, након 8-12 секунди особа губи свјесност, након 30 кома долази. У одсуству крвотока, мозак може да функционише не више од 4-5 минута.

У пракси је временски интервал нешто већи, пошто је акутна хипоксија повезана са потпуним нестанком крвотока ретка појава. Најчешће се особа суочава са смањењем кисеоника у крви или поремећајима у апсорпцијском механизму. Прогноза за живот у овом случају је боља, али последице хипоксије варирају од отврдњавања до тешких неповратних.

Врсте патолошких стања

Хипоксија није независна болест. Ово стање, које се јавља када се запремини кисеоника који улази у ћелије смањује. Постоји много различитих фактора који доводе до тога.

Врсте етиологије

У односу на вањске факторе, држава се класификује на сљедећи начин.

  • Хипоксични - или егзогени. Стање се развија услед недостатка кисеоника у инспирираном ваздуху. Нај тривијалнији разлог - слабо вентилирана соба, неактивност вентилације у потпуно затвореном простору. Планинарци се сусрећу са оваквим условима током успона, јер с надморском висином смањује се количина кисеоника у ваздуху.
  • Респираторна - или респираторна. У раду респираторног тракта постоје неправилности: пнеумонија, погоршање бронхијалне астме, дисфункција респираторног центра, траума и тако даље. Ови разлози су очигледни и све силе су усмерене на лечење примарне болести.
  • Кардиоваскуларни - или циркулаторни. Узрок је промена у саставу крви, доприносећи кршењу нормалног тока крви. Овај услов се јавља када срчана инсуфицијенција смањује радни канал суда због тромбозе, атеросклеротичне плакете и тако даље. Последице хипоксије овде су много озбиљније, све до исхемијског можданог удара мозга.
  • Хемик - повезан је са промјеном састава крви. У људском телу, молекули кисеоника се транспортују као комплекс са хемоглобином. Са смањењем количине хемоглобина или еритроцита, кисеоник остаје невезан и према томе се не може испоручити у ћелију. Иста слика се примећује када се уништи механизам везивања хемоглобина на кисеоник.
  • Ткива - у овом случају, механизам употребе кисеоника у ћелији је прекинут, на пример, када је блокиран митохондријални респираторни ланац. Овај ефекат има неколико отрова и лекова.
  • Преоптерећење - по правилу, привремени феномен повезан са прекомерним напрезањем мишића, нервног ткива или органа.
  • Техногена - таква хипоксија се формира уз константно деловање штетних, отровних супстанци у неким индустријама.
  • Мијешана - било која врста хипоксије, продужена у времену довољна је за узроковање хипоксије ткива. Овде вам је потребан третман примарног облика и секундарног.

Варијанте времена развоја

Пошто је хипоксија само услов, а не болест, стопа његовог формирања може бити веома различита.

  • Брзо муње - на пример, због крварења у респираторном центру или као резултат трауме. Ако не пружите хитну помоћ, ова држава се завршава смрћу.
  • Акутна хипоксија мозга се развија за неколико сати. Пример тога може служити као тровање цијанидима који блокирају ензим респираторног ланца. Овде је потребна и помоћ, у противном ни гарантовано ни животно ни људско здравље. Међутим, више времена се троши на лијечење.
  • Хронична хипоксија мозга није толико опасна за живот, али значајно смањује њен квалитет. Да би надокнадили стални недостатак кисеоника, тело користи низ додатних механизама. Међутим, свака од њих је усмјерена само на подршку животној активности, али не у потпуности за потпуно рестаурацију функција.

Најочигледнији механизми компензације укључују повећање дубине и учесталости улазних података. У уздаху резервни алвеоли почињу да учествују како би максимизирали радну површину. Спољно, ово се манифестује као озбиљна кратка даха, што значајно ограничава покретљивост. Ово повећава срчану фреквенцију и количину притиска.

Постоји редистрибуција тока крви: више крви се шаље унутрашњим органима, а периферија почиње да искуси секундарни глад у кисеонику. Недостатак кисеоника ствара потребу за повећањем броја црвених крвних зрнаца, што знатно повећава ризик од тромбозе.

Све ово доводи до брзог хабања и оштећења кардиоваскуларних и респираторних система. Према томе, лечење хипоксије треба започети у најранијим фазама. Касније, да се носи са болним стањем и последицама његове надокнаде много је теже.

Класификација по локализацији

Недостатак кисеоника може се посматрати на одређеном подручју мозга и може покрити цело тело.

Размотрите следеће типове:

  • Диссипатед - последица општег недостатка кисеоника у крви. Изазива повреде ниске или умерене тежине. Излечена је са најповољнијом прогнозом.
  • Централна церебрална исхемија се формира када је оштећење крви у делу мозга оштећено. Узрок је, по правилу, сужење суда - анеуризма, тромбус. Обично је ово стање веће болести.
  • Глобална церебрална исхемија је потпуни прекид крвотока.
  • Исхемијски мождани удар - узрок је и оштро сужавање или опструкција крвног суда. Обично, мождани удари неколико локација.

Симптоми хипоксије

Као и многе друге абнормалности у раду централног нервног система, хипоксија је пропраћена оштећењем менталне активности. Први знаци су тешкоће у решавању проблема, погоршавајући краткорочну меморију, односно симптоме који се лако могу приписати умору.

У следећој фази акутне хипоксије, пацијент често доживљава стање еуфорије. Прекомерна енергија и узбуђење праћени су различитим координацијским поремећајима, несигурним ходањем.

Упркос осећању себе са објективне тачке гледишта, когнитивне функције се погоршавају. Узбуђење прати бледо, али понекад може изазвати црвенило коже. Појављује се узнемирујуће непријатно знојење, дисање и палпитације.

Узбуђење се замењује апатијом, поспаношћу, уз вртоглавицу. Визија пада, "мушице" се појављују пред очима, онда пацијент губи свесност. Неповезивање пролази у неког другог дубина.

Чак иу овој фази, оживљавање помаже не само да спаси живот пацијента, већ и потпуно поврати све функције мозга. Опоравак се одвија у обрнутом редоследу.

Узрок хроничног недостатка кисеоника су болести везаних за сужење крвних судова, као што је цервикалног артерије у остеохондроза синдрома, хипертензивних енцефалопатија итд.

Симптоми мождане хипоксије су следећи:

  • вртоглавица, константно звоњење у ушима;
  • стална главобоља. Бол уклања вазодилатирајуће лекове, али се онда враћа;
  • кршење равнотеже, координације, говора;
  • повреде мучнине и повраћање ујутру;
  • погоршање менталних способности - смањење меморије, смањење ефикасности;
  • могући су разни поремећаји спавања;
  • постојала је оштра промена расположења, теарфулнесс, раздражљивост превладава, депресија и апатија развијају се.

Лечење хроничне хипоксије се не може одвојити од лечења основне болести. Само елиминацијом примарног фактора, можете успјети обнављањем нормалног снабдијевања крви у мозгу.

Дијагностика

Акутна хипоксија се карактерише довољно карактеристичним симптомима, што олакшава дијагнозу. Симптоми хроничности поклапају се са већином симптома оштећења у раду централног нервног система, ау већини случајева и разлог за појаву недостатка кисеоника.

Сврха дијагнозе у хипоксију је утврђивање примарног узрока патолошког стања.

  • Тест крви - опћенито и гас. Први показује број црвених крвних зрнаца, који вам омогућавају да тачно утврдите парцијални притисак кисеоника и угљен-диоксида у крви.
  • Енцефалограм главе пружа информације о стању можданих ћелија, присуство слабо функционисаних места.
  • Реовазографија омогућава успостављање стања крвних судова који снабдевају мозак.
  • Ангиографија - општа или селективна, пружа потпунију слику крвотока.
  • Снимање магнетне резонанце је најинтензивнији метод. Незаобилазан је у случају сумње на исхемију одређених дијелова мозга.
  • Капнографија и ЦО-мерење указују на количину угљен-диоксида у издувном ваздуху. Стога, они искључују или потврђују неправилности у плућима.

Третман

Пошто су узрочници стања разноврсни, различите методе се користе за лечење хипоксије мозга.

  • Ексогени облик захтијева само рестаурацију нормалног садржаја кисеоника у крви, а извор је инхалиран ваздух. Начин лечења је кисеоник.
  • У случају респираторне хипоксије, третман је усмјерен на обнављање функција респираторног тракта. Да бисте то урадили, користите респираторне аналгетике, лекове који дилатирају бронхије, антихипоксине.
  • Уз хемичку форму, користе се лекови који помажу у обнављању функције хематопоезе. Уобичајена метода је трансфузија крви.
  • За лечење крвотока хипоксије прописује антикоагулативне, васодилатор, ноотропицс, деконгестанте, ангиопротецторс и тако даље.
  • Форма ткива подразумева употребу антидота, ако је узрок тровање. Било какве мјере за побољшање снабдијевања кисеоником су прихватљиве: узимање витамина, хипербарична оксигенација и чак ходање на отвореном.

Акутна хипоксија мозга је смртоносно стање. Хронично значајно смањује животни стандард. Било који облик болести захтева ефикасан и хитан третман.

Хипоксија: последице, узроци, знаци, симптоми, лечење

Хипоксија (буквални превод из грчког - "мали кисеоник") - стање кисеоника глади целог тела и појединачних органа и ткива, узрокованих различитим спољним и унутрашњим факторима.

Узроци хипоксије

  1. Хипоксични (егзогени) - када се садржај кисеоника у инхалираном ваздуху смањује (непокривене просторије, услови високе висине, лети великих надморских висина без опреме за кисеоник);
  2. Респираторна (респираторна) - у случају потпуног или делимичног повреде кретања ваздуха у плућима (пример: гушења, дављења бронхијалне слузнице едем, бронхоконстрикције, едемом плућа, пнеумонија, итд);
  3. Хемик (крв) - са смањењем капацитета кисеоника крви, тј. када крв губи своју способност везивања кисеоника хемоглобину еритроцита (главни носилац кисеоника). Најчешће се јавља у случајевима тровања угљен моноксидом, хемолизе еритроцита, анемије (анемија);
  4. Цирцулатори - са кардио - васкуларном инсуфицијенције, када је кретање крви богате кисеоником до ткива и органа је тешко или немогуће (пример: инфаркт, болести срца, васкулитис, васкуларна оштећења код дијабетеса, итд);
  5. Хистотоксични (ткиво) - када је апсорпција кисеоника ткивима тела поремећена (на пример: неки отрови и соли тешких метала су у могућности блокирати ензиме укључене у "ткивно дишење");
  6. Преоптерећење - због прекомерног функционалног оптерећења на органу или ткиву (на пример: прекомерно оптерећење мишића током великог рада, када је потреба за кисеоником већа од њеног стварног прилива у ткиво);
  7. Мијешано - комбинација неколико горе наведених опција.

Знаци и симптоми хипоксије, механизми заштите тела од хипоксије

Знаци хипоксије су веома различити и скоро увек зависе од степена његове тежине, трајања ефекта и узрока појаве. Датићемо најосновније симптоме и објаснити њихове узроке развоја.

Хипоксија је акутна (развија се за неколико минута, часова) од појаве узрочника или може бити хронична (развија се полако, неколико месеци или година).

Акутна хипоксија има израженију клиничку слику и веома брзо развијајуће ефекте на тело, што може бити иреверзибилно. Хронична хипоксија развија споро, омогућава телу пацијента да се прилагоди томе, тако да пацијенти са тешком респираторном инсуфицијенцијом против хроничних болести плућа живе дуго без драматичних симптома. Истовремено, хронична хипоксија такође доводи до неповратних последица.

Главни механизми заштите тела од хипоксије

1) Повећање фреквенције дисања, повећање протока кисеоника у плућа и његов даљњи транспорт крви. У почетку, дисање је често и дубоко, међутим, пошто се респираторни центар испразни, постаје ретко и површно.

2) Повећана срчана фреквенција, повећан крвни притисак и повећан срчани излаз. Тако организам који доживљава глад у кисеоници покушава да "отпушта" што је више могуће и бржи кисеоник у ткиву.

3) Ослобађање депониране крви у крвоток и повећање формирања еритроцита - повећање броја носача кисеоника.

4) Успорите функционисање одређених ткива, органа и система, како бисте смањили потрошњу кисеоника.

5) Прелазак на "алтернативне изворе енергије". Пошто нема довољно кисеоника да би у потпуности обезбедили енергетске потребе тела, покренути су алтернативни извори енергије како би се осигурало готово сви процеси који се јављају у телу. Овај механизам заштите назива се анаеробна гликолиза, односно раздвајање угљених хидрата (главни извор енергије који се ослобађа током њиховог распадања) без учешћа кисеоника. Међутим, обрнута страна овог процеса је акумулација нежељених производа, као што је млечна киселина, као и промена киселинско-базне равнотеже на киселу страну (ацидоза). У условима ацидозе, читава тежина хипоксије почиње да се манифестује. Кршење микроциркулације у ткивима постаје неефикасно дисање и циркулација крви, а на крају долази до потпуног смањења резерви и заустављања дисања и циркулације, тј. смрт.

Горе наведени механизми са кратким паром акутне хипоксије брзо су исцрпљени, што доводи до смрти пацијента. Са хроничном хипоксијом, они могу дуго да функционишу, компензујући глад у кисеонику, али пацијенту стално страдају.

Прво, боли централни нервни систем. Мозак увек добија 20% кисеоника целог тела; "Дуг кисеоника" тела, што се објашњава огромном потребом мозга у кисеонику. У поремећај светлости са хипоксијом мозга укључују: главобоље, поспаност, ретардација, брзи замор, кршење концентрације. Озбиљни знаци хипоксије: дезориентација у свемиру, оштећена свест до кома, церебрални едем. Пацијенти који пате од хроничне хипоксије, стичу озбиљне поремећаје личности везане за тзв. хипоксична енцефалопатија.

Низак садржај кисеоника у ткивима се манифестује њиховим бојењем у цијанотској боји (цијаноза). Цијаноза може бити дифузна (честа), на пример, са бронхоспазмом. Понекад је акроцианосис цијанотска боја прстију и ноктију и може се појавити цијаноза назолабијалног троугла. На пример, са акутном и хроничном кардијалном и респираторном инсуфицијенцијом.

Промените облик ноктију и дисталне фаланге прстију. Са хроничном хипоксијом, нокти се изгубе и добијају заобљени облик који подсећа на "стакло за гледање". Даљински фаланги прстију се губе, дајући прстима изглед "батина".

Дијагноза хипоксије

Поред карактеристичног комплекса симптома који је описан горе, лабораторијске инструменталне методе истраживања користе се за дијагностификовање хипоксије.

• Пулсна оксиметрија је најлакши начин за утврђивање хипоксије. Довољно је поставити пулзни оксиметар на прст и након неколико секунди засићења (засићења) крви са кисеоником ће се одредити. Нормално, ова цифра није нижа од 95%.

• Испитивање састава гаса и киселинско-базне равнотеже артеријске и венске крви. Овај приказ омогућава квантитативну процену доминантних параметара хомеостазе: кисеоником парцијални притисак угљен диоксида, пХ - крв, стање карбонат и бикарбонат пуфером итд

• Испитивање издувних ваздушних гасова. На пример, капнографија, ЦО-метри итд.

Лечење хипоксије

Медицинске мере треба да имају за циљ уклањање узрока хипоксије, борбу против недостатка кисеоника, исправљање промена у систему хомеостазе.

Понекад је довољно једноставно вентилирати собу или ходати на свежем ваздуху да би се борио против хипоксије. У случајевима хипоксије, која је резултат плућа, срца, крви или тровања - потребна су озбиљнија мера.

• Хипоксични (егзогени) - употреба опреме за кисеоник (маске кисеоника, болончики кисеоника, јастучићи за кисеоник итд.);

• респираторна (респираторна) - употреба бронходилататора, антихипоксаната, респираторних аналгетика итд., употреба концентрата кисеоника или централизованог снабдијевања кисеоником до вештачке вентилације. Код хроничне респираторне хипоксије, третман кисеоником постаје једна од главних компоненти;

• Гем (крв) - трансфузија крви, стимулација хематопоезе, третман кисеоником;

• Циркулатор - Исправљање операција на срцу и (или) судовима, срчаним гликозидима и другим лековима са кардиотропским ефектом. Антикоагуланти, антиагагени за побољшање микроциркулације. У неким случајевима се користи терапија кисеоником.

• Хистокемијски (ткива) - антидоти за тровање, вештачка вентилација плућа, препарати за побољшање употребе кисеоника ткивима, хипербарична оксигенација;

Као што се може видети из онога што је речено, скоро за све врсте хипоксије користи се терапија кисеоником од концентрата кисеоника до вештачке вентилације. Осим тога, анти-хипоксија лекови се користе за обнављање киселинско-базне равнотеже у крви, неуро и кардиопротеиници.

Какав тип концентрата кисеоника бира за хипоксију?

Апсолутни лидери у класи поузданости и повјерењу искусних медицинских стручњака су концентратори кисеоника произведени у Њемачкој.

Главне предности ових уређаја су: висока поузданост, стабилност рада, дуг животни век, најнижи ниво буке, квалитетан систем филтрирања, најновија достигнућа у алармном систему.

Условно, друго место може да се испоручује са кисеоничним уређајима произведеним у САД. Они нису много инфериорнији од главних карактеристика немачких возила, али, можда је најважнији недостатак набавна цијена. Иако не можемо напоменути тежину америчких инструмената, они су најлакши у класи стационарних концентрата кисеоника (тежина неких модела уређаја достиже само 13,6 кг).

Међу буџетским моделима концентратора кисеоника препоручујемо да обратите пажњу на поуздане инструменте развијене и произведене у Кини од стране робне марке Армед.
Главна предност ових уређаја је њихова ниска цена у односу на западне уређаје за кисеоник.


За познаваоце додатне удобности путовања и жеље да се максимизира мобилни начин живота, препоручујемо да обратите пажњу на куповину најприкладнијих и компактних преносивих концентратора кисеоника.
Пацијенти који користе ове преносиве концентраторе кисеоника имају потпуну слободу кретања. Уређај може да се виси на рамену или се транспортује помоћу прикладног колица. Преносни концентратори кисеоника такође се користе као самостални извор кисеоника за пацијенте код куће којима је потребна континуирана терапија кисеоником, али из неког разлога његов дом има нестанак струје. На западу, многи пацијенти већ постепено напуштају стационарне концентраторе кисеоника, преферирајући ове уређаје:

Чланак је припремио Герсхевицх Вадим Микхаиловицх
(доктор торачког хирурга, кандидат медицинских наука).

Имате ли још питања? Зовите нас сада бесплатни телефон 8 800 100 75 76 и радо ћемо вам помоћи у избору киселог уређаја, професионално ћемо се консултовати и одговорити на сва ваша питања.

Хипоксија хемихерапија

Између кисеоничног парцијалног притиска (п02) у плазми и садржају оксиххемоглобина (% Хб02) постоји одређени однос, који је Барцрофт графички приказан као крива дисоциације оксиххемоглобина (слика 1).

Промена криве у координатном систему назива се промена криве дисоцијације, која се најјасније манифестује код различитих типова хипоксије.

Релативно равно кретање криве са смањењем парцијалног притиска кисеоника до 50-60 мм Хг. Чл. показује прилично интензивну формацију оксиххемоглобина, чак и са малом количином кисеоника у амбијенталном ваздуху. Насупрот томе, оштро смањење доњег дела криве дисоциације оксиххемоглобина указује на интензивно отпуштање кисеоника у ткива, чак и уз малу количину у крви.

Степен засићености зависи не само од парцијалног притиска кисеоника у околини и на алвеоларном ваздуху, већ и од пХ средине, температуре, електролита, пЦО2, концентрација хемоглобина, садржај карбонске анхидразе, витамин Ц и патолошки процеси у телу. Како показују студије, снижавање пХ и повећање температуре олакшавају давање кисеоника ткивима. Важну улогу игра садржај у еритроцитима органског фосфата - 2,3-дифосфоглицерата. Акисоза и хипоксија повећавају садржај 2,3-дифосфоглицерата, што доприноси бољем ослобађању кисеоника у ткивима оксиххемоглобина. У условима хипоксије, заједно са рељефом ослобађања кисеоника у ткивима, смањује се његова способност везивања за хемоглобин у плућима (ВН Коростовтсева, 1976).

Са повећањем крвног пХ плућа услед хипервентилације, оксигенација се побољшава.

Проток кисеоника у ткива је одређен дифузијом, али његова ефикасност зависи од величине дифузијског градијента на различитим местима транспорта кисеоника. Због тога је важно знати њихове нормалне вредности, приказане на Сл. 2 као степ-каскаде. Тако, на нивоу мора у ваздуху околине, парцијални притисак кисеоника (п02) је 150-160 мм Хг. у алвеоли - 113-115 мм Хг. У артеријској крви - 90-95, у капилари - 85-90 мм Хг. у ћелијама - 80 мм Хг. у венској крви - 50 мм Хг. Чл.

Витална активност ћелија се може извршити са смањењем п02 у свом окружењу само до одређене вредности, на којој је и даље конзервисано дисање. Ова вредност названа је критична концентрација кисеоника, или критични парцијални притисак кисеоника унутар ћелија (ЕА Коваленко, ЛН Гринберг, 1972).

За артеријску крв, критична концентрација кисеоника је 27-33 мм Хг. за венски - 19 мм Хг. Чл. За ћелије мозга, критична концентрација кисеоника је 2-6 мм Хг. Чл. (ЕА Коваленко, ЛН Гринберг, 1972, ВБ Малкин, ЕБ Гиппенреитер, 1977).

Свако повећање дисања или, уједначено, повећање транспорта електрона у респираторном ланцу ензима повећава критичну концентрацију кисеоника у митохондријама ћелија. Стога, верује се да ћелије са повећаном отпорношћу на гладовање кисеоника требају имати и ниже критичне концентрације кисеоника и критични парцијални притисак кисеоника. Критична концентрација кисеоника није константна вредност. То варира у зависности од метаболичке активности ћелије. Јачање, на пример, повећање дисања и критични парцијални притисак кисеоника. Према Е.А. Коваленко и ЛН Греенберг (1972), повећање отпорности на хипоксију је углавном последица смањења критичне концентрације кисеоника у ћелијама.

Главна сврха кисеоника је да се користи у процесу респирације ткива. Када је у ткиву недостаје, постаје процес који се зове хипоксија.

Хипоксија је типичан патолошки процес који се јавља када је снабдевање ткива кисеоником недовољно или када је поремећено у процесу биолошке оксидације.

У испоруци кисеоника, ткива су укључена у плућа, крв, кардиоваскуларни систем. Недостатак кисеоника може се десити у различитим фазама њеног уноса и употребе, као и када се садржај у амбијенталном ваздуху смањује.

С обзиром на то, ИР Петров (1967) је предложио да се хипоксија подели на две главне групе: хипоксија због недостатка кисеоника у инспирисаном ваздуху и хипоксије у патолошким процесима. Препоручљиво је и разликовати и физиолошку хипоксију. Одуговарање кисеоника примећује се код људи и животиња услед многих физиолошких процеса. Физиолошка хипоксија се посматра након тешког физичког рада, тешких оптерећења код спортиста, хипоксије мајке и фетуса, као и старости тела. Са старењем, неадекватно снабдевање кисеоником смањује ниво кисеоника ткива. Чак и мали степен хипоксије код старијих узрокује укључивање компензационих механизама, али други нису довољно ефикасни да одрже снабдевање кисеоником, што доводи до смањења парцијалног притиска у ткивима (п02).

Студије показују да када се удахне мешавина гасова у кисеонику, њен парцијални притисак у старијим ткивима значајније смањује (Слика 3). Стога, када је посао чак и ниске интензитет код старијих особа, магнитуда гладовања кисеоником је три пута већа него код младих.

Физиолошка хипоксија има адекватну вредност за организам, јер је то важан разлог за ограничавање интензитета моторичке активности или га потпуно зауставља.

Верује се да вештачко супресија осетљивости на хипоксију, на пример, допинг код спортиста, може довести до смрти (НА Агхајаниан, А. Башкиров, 1978). Поред тога, физиолошки хипоксије повећава отпорност организма, припрема друго води у квалитативно нову фазу постојања. Хипоксија са смањењем парцијалним притиском кисеоника у медијуму окружује је примећено на висини, када болести декомпресије у пилота, астронаути, рониоци у случају брзог преласка из високог притиска до нормалан или од нормале са ниским, као и за рад у рудницима, рудника, у Услови кислоро проблеми дообеспецхенииа-систем. Ово је праћено смањењем парцијалног притиска кисеоника у окружењу, алвеоле плућа,, погоршање оксигенације крви, хипоксемијом и евентуално хипоксије.

Хипоксија у патолошким процесима подељена је на етиологију и патогенезу у 5 главних облика.

  1. Хипоксична (респираторна) хипоксија се јавља када кисеоник продре у крв кроз респираторни тракт и код респираторног страдања [схов]

Хипоксична (респираторна, плућна) хипоксија

То је резултат поремећеног апарат за дисање, што доводи до недовољне оксигенације крви. Ово је примећено у поремећајима горњих дисајних путева (оток, страно тело, механичке импацтион и т. Д.), лезије бронхија, плућа, плућна марамица (бронхоспазам, отицање, пнеумонија, плеуритис, емфизем), парализа респираторних мишића (тровање ботулинум ор тетанус токин, цураре), и централни регулација поремећаја дисања (крварење, тумор медулла) и други.

Анализа промене садржаја кисеоника у крви показује (Табела 1) да је капацитет кисеоника нормалан или чак повећан. Садржај кисеоника, засићење кисеоником, напетост кисеоника у артеријској крви су смањени. Због тога је хипоксемија један од знакова хипоксичне хипоксије.

Засићење кисеоника венске крви се обично смањује, али разлика артериовенске кисеоника остаје нормална или се може смањити.

Хемијска (крвна) хипоксија

Хемијска хипоксија је узрокована квантитативним или квалитативним промјенама хемоглобина, због чега је прекидана функција транспорта кисеоника крви.

Редукција хемоглобина се примећује код анемије (нарочито код пост-хеморагичне, гвожђе-дефиците, хемолитичке, хипо- и апластичне).

Квалитативне промене у хемоглобина су повезане са деловањем супстанци поседују значајно већи афинитет за хемоглобин него кисеоник или деловањем јаких оксиданата. Угљен моноксид (ЦО) настала током непотпуног сагоревања у 260-300 пута активније повезан са хемоглобина до формира карбоксихемоглобина, супстанца одваја практично лоше. Дакле, иако хемоглобина у крви је нормалан, његова способност да веже са кисеоником увелико смањена.

Квалитативне промене у хемоглобина се такође јављају у формирању метемоглобина у крви као резултат генетски узроковане недостатка смањења система еритроцита ензима (метгемоглобинредуктаз) или деловањем токсичних супстанци које могу да формирају метемоглобина (оксиданти, нитрати, анилин, амидо и нитро-деривати бензена, фенацетин, маларија, сулфонамиде, итд).

Метхемоглобин се не може реверзибилно везати за кисеоник, па се капацитет кисеоника крви смањује. Знаци хипоксије се јављају када крв садржи 20-50% метхемоглобина.

За хемичку хипоксију карактеристична је смањење капацитета кисеоника крви (хипоксемија), смањење садржаја кисеоника у артеријској и венски крви и напетост кисеоника у венској крви (видети Табелу 1). Разлика артериовенске кисеоника је обично у нормалним границама или смањена.

Тако, у хемичком облику хипоксије, оксигенација крви у плућима није оштећена, али због квантитативних и квалитативних промена, смањује се капацитет кисеоника крви.

Циркулаторна (кардиоваскуларна) хипоксија

Она произилази из разлике између потражње ткива кисеоником и обезбеђивање резултат неадекватног снабдевања крвљу. Главни узроци су циркулацијом хипоксија циркулаторни поремећаји: Често (Хеарт Фаилуре, дехидратација, шок, губитак крви, укупни губитак надбубрежне жлезде) или локална (исхемија, венски загушења).

Стога, циркулаторна хипоксија може бити и генерализована и локална, заузимајући место ткива органа или одвојени регион тела.

За циркулаторног хипоксија карактеристичном успоравање протока крви у судовима микроваскулатури, све док крв у контакт са ћелијама и донесе већу количину кисеоника, али потреба за оксидационих процеса укључују апсорпцију кисеоника није предвиђено. Дакле, због неусклађености довода кисеоника као последица поремећаја циркулације ткива нивоа метаболизма у венском садржају крви кисеоником сведе на око 10,5%, парцијалног притиска 30 мм Хг. и степен засићености хемоглобина са кисеоником до 56% (ВБ Козинер, 1973).

Дакле, са циркулаторном хипоксијом смањује се садржај кисеоника у венској крви, његов парцијални притисак и засићеност хемоглобина са кисеоником. Повећана је артериовенска разлика у садржају и парцијалном притиску кисеоника (види Табелу 1).

Ткива (хистотоксична) хипоксија

Појављује се због смањења способности ћелија да користе кисеоник као резултат поремећаја процеса биолошке оксидације. Према томе, свако оштећење ензима респираторног ланца довестиће до ткивне хипоксије. Класичан примјер је тровање цијанидима, који, у комбинацији с жељезним гвожђем, блокирају систем цитокром оксидазе, који осигурава пренос електрона на кисеоник. Пораз цитокрома оксидазе блокира дисање ткива за 93%. Флавински ензими могу пренети електроне у кисеоник, али овај процес је веома спор и неефикасан, обезбеђује коришћење само око 7% кисеоника који је потребан за дисање ткива.

Хипоксија ткива се јавља и код превеликог дозирања барбитурата, ацидозе, са недостатком витамина - тиамина, рибофлавина, пантотенске киселине. Са зрачењем, прегревањем, уремијом.

Хипоксија ткива се јавља када се активира оксидација слободних радикала у присуству ткивних катализатора и молекуларног кисеоника. Ово се посматра са токсичним ефектом повећаног притиска кисеоника, јонизујућег зрачења, недостатка природних антиоксиданата (витамин токоферол) и евентуално недовољног снабдијевања ћелија кисеоником, тј. са хипоксијом било ког поријекла (НИ Лосев и сар., 1977).

Верује се да токсични ефекат хипербаричне кисеоника повезана са оштећењем појединим областима биолошких мембрана и њиховим својствима крше у одржавању хомеостазе (Г. Р. Бровн, 1983;. А. Крицхевски ет ал, 1983).

Посебно утиче липида мембране митохондрија компонената, што доводи до промене њихове пермеабилности, раздвајања респирације и оксидативне енергије једињења дефицитарних фосфорилација, поремећаја метаболизма, карактеристичан за хипоксије ткива.

оксидација слободних радикала, дакле, може да делује као примарни фактор хипоксије ткива са тровања кисеоником, ефекти зрачења или као последица недостатка кисеоника у другим облицима хипоксије заштитно ензима за кочења, пероксида-инактивира једињења. Када хипоксије ткива смањењем способност ћелија да рециклирају кисеоника повећава тензију кисеоника и засићење хемоглобина кисеоника венске крви. Последица овога је смањење артериовенске разлике и парцијални притисак кисеоника (види Табелу 1, Слика 4).

Основа горенаведене класификације је идентификација кључних фаза преноса кисеоника из атмосфере у ткива и његовог коришћења.

Трајање хипоксије је класификовано у акутно (трајање десетина минута), субакутно (током сати и дана) и хронично (месецима и годинама).

Компензаторне реакције у хипоксији

Током хипоксије код сисара и човека на плану одговор тела у целини, проводи под контролом нервних и ендокриног система, и показује се у мобилизацији екстерне дисања, циркулације, резерви крвотока, удисања тог ткива промовисање компензаторну испоруку и искоришћење кисеоника, глукозе и друге енергије материјал за ткива (СА Неифакх, 1979). Недостатак кисеоника у организму претходи низ компензацијских реакција усмјерених на одржавање оптималне концентрације кисеоника. Хипоксија се развија само када адаптивне реакције пропадну.

Све компензационе реакције подељене су на хитно и дугорочно. Адаптивне реакције, посебно са генерализованом хипоксијом, се јављају на нивоу ткива, органа, системског и организма. По правилу, већина њих се спроводе уз учешће нервног и ендокриног система, због недостатка кисеоника је моћан стрес фактор, а, као што је познато, њени ефекти повезани са активацијом и поремећаја регулације неуроендокрине. Само у периоду новорођенчета (1-2 дана), хипоталамус-хипофизно-надбубрежни систем је рефракторан у одговору на хипоксију. Дрзхеветскаиа ИА, АА, Серебриакова (1977) код неонатуса пацова наблиуали тенденцију повећања активности кортиколибериновои хипоталамус и концентрације хипофизе кортикотропни није промењена. Од краја новорођенчади до пубертета и код високих животиња, хипоксија оштро активира хипоталамус-хипофизно-надбубрежни систем.

У адаптацији узети у обзир систем транспорта и употребе кисеоника: дисање, циркулација крви, метаболизам у ткивима.

Хитне компензаторне реакције настају рефлексивно и манифестују се повећањем и продубљивањем дисања, повећањем минутног волумена респирације, мобилизацијом резервних алвеола и повећањем пулмоналне циркулације. Све ове реакције имају за циљ побољшање испоруке кисеоника капиларама и оксигенацији хемоглобина у плућима. Последње је значајно олакшано (због хипервентилације) смањењем Ц02 (хипокапнија), померајући пХ на алкалну страну, што повећава афинитет хемоглобина за кисеоник.

Компензацијске реакција кардиоваскуларног система манифестује тахикардију, повећање обима циркулације, повећање системски крвни притисак минуту, повећање линеарном брзине и протока, венске повратак крви у срце, број функционалних капилара, феномени централизација циркулације. Према СА Селезнев (1981), проток крви артериоло-венулар анастомози, мимо капилара, што вам омогућава да одржавају циркулацију, а самим тим и снабдевање кисеоником у виталних органа - мозак, срце, јетра. С обзиром да мозак, миокард и функција јетре само под аеробним условима, као и њихова способност да располаже млечне киселине из других органа, постаје разумљиво како циркулаторна централизација улогу адаптивни одговор.

На нивоу микроваскулатури је примећено вазодилатацију због производа разлагања АТП у АДП, АМП и неорганског фосфата, аденозин, као под условима ацидозе смањујући ексцитабилност алпха-адренорецептора односу на катехоламина.

Важан адаптивни одговор је повећање масе циркулационе крви тако што се избацује из органа крвних депоа.

На нивоу ћелије постоји оштра активација гликолитичког пута формирања, макроерга (практично јединствена у условима хипоксије). Крв повећава количину глукозе као главног енергетског супстрата. Гликолиза акумулира млечне и пирувичне киселине, развија се ацидоза, што доприноси повећању дисоцијације оксиххемоглобина у капилари ткива.

Под условима хипоксије може погоршати ћелијске мембране и органеле, њихову пропустљивост, али због активације хипоталамус-хипофиза-адреналне коре, еффусинг глукокортикоида, мембрански стабилности (посебно лизозоми) може држати у одређеним границама.

Један од механизама адаптације на ћелијском нивоу је повећање стабилности ћелија смањењем нивоа критичне концентрације кисеоника (А.Иа. Чихов, А.В. Осипенко, 1980). Поред тога, утврђена је значајна активација НАДХ-дехидрогеназе и повећање процеса дисања и фосфорилације (НА Рубанова и сар., 1975).

Лонг терм компензаторних реакције догодити током хроничне хипоксије, примећено у разним болестима, за посебне обуке до недостатка кисеоника, на великим висинама. Они се формирају на путевима транспорта и коришћења кисеоника. Са стране респираторног система се манифестује у повећању дифузије светлости површине. Кардио-васкуларни систем и крви - компензаторни хипертрофија срца (Ф. 3. Меиерсон), повећање броја црвених крвних зрнаца и хемоглобина, па стога обим циркулише крв због активирања еритропоезу у коштаној сржи.

На нивоу ткива дугорочних компензације резултује повећањем митохондрија масе по јединичне ћелије масу и, отуда, у унапређењу коришћења кисеоника (НИ Лосев ет ал., 1977). Према ЕА Коваленко, Л. Х. Греенберг (1972), су климатизоване до хипоксије пацовима повећава афинитет митохондријских респираторних ензима ланац кисеоника, која се сматра као главни механизам адаптације ресистант ткива.

У принципу, према Неифакх СА (1979), апсорпцију кисеоника у условима хипоксије услед повећања броја митохондрија у ћелијама, површине сваког активног митохондрија, митохондријалном респираторних ензима афинитета за кисеоник, транспорта кисеоника из крви у ћелије.

Поремећаји у телу током хипоксије

Недостатак кисеоника изазива поремећај у ткивима свих врста размене, а нарочито енергију која се манифестује недостатак мацроергс и повећану АТП и пропадања је праћена повећањем фосфорилације потенцијал (ПФ), м. е. повећава количину АДП и неорганског фосфата и АТП смањује.

/ Хипоксија

Хипоксија (из грчког. хипо - мало и лат. оксигениум - кисеоник) - стање које се јавља када се кисеоник недовољно испоручује у ткиво или када је његова употреба прекинута од стране ћелија у процесу биолошке оксидације.

Хипоксија је најважнији патогенетски фактор, који има водећу улогу у развоју многих болести. Етиологија хипоксије се разликује у великој варијацији, ау исто време манифестације у различитим облицима патологије и компензаторне реакције које се јављају у овом случају имају много заједничког. На основу тога, хипоксија се може сматрати типичним патолошким процесом.

Врсте хипоксије. В.В. Пашутин је предложио да се разликује између две врсте хипоксије - физиолошких, повезаних са повећаним стресом и патолошким. Д. Барцрофт (1925) је идентификовао три врсте хипоксије: 1) аноксик, 2) анемично и 3) стагнантно.

Тренутно, класификација коју је предложио И.Р. Петров (1949), који је поделио све врсте хипоксије на: 1) егзогени, који настају када се п0 спусти2 у инспирираном ваздуху; она је подијељена, пак, у хипо- и нормобар; 2) ендогени, који настају код различитих врста болести и патолошких стања. Ендогена хипоксија је огромна група, ау зависности од етиологије и патогенезе у њему се разликују следећи типови: а) респираторне (плућа); б) циркулаторни(кардиоваскуларни); ц) хемик (крв); д) ткиво (или хистотоксични); е) мешовито.Поред тога, хипоксија је сада изолована супстрат и поновно пуњење.

Са протоком разликовати хипоксију брзо муње, развија се за неколико секунди или десет секунди; акутни - за неколико минута или десетине минута; субакуте - неколико сати ихронични, трајне недеље, месеци, године.

По тежини Хипоксија је подељена на благо, умерено, тешко и критички, по правилу, има смртоносни исход.

У преваленцији разликовати хипоксију укупно (систем) и локални, шири се на било који орган или одређени део тела.

Ексогена хипоксија се јавља када се пО смањује2 у инхалираном ваздуху и има два облика: нормобарична и хипобарична.

Хипобариц форм егзогена хипоксија се развија приликом пењања на високе планине и пењања на вишу надморску висину помоћу возила на отвореном ваздуху без индивидуалних уређаја за кисеоник.

Нормобарични облик егзогени хипоксија може развити у бораве у рудницима, дубоких бунара, подморнице, ронилачко одело, код пацијената оперисаних под крива анестезије респираторног апарата смога и ваздухом струји у урбаним срединама, где постоји довољан количина О2 у инхалираном ваздуху при нормалном укупном атмосферском притиску.

За хипобариц анд Нормобарична хипоксија облици егзогеног карактеристичне пада парцијалним притиском кисеоника у алвеоле, а самим тим успорава процес оксигенације хемоглобина у плућима, проценат окихемоглобин и смањене напетости кисеоника у крви, тј постоји држава хипоксемија. Истовремено, садржај смањеног хемоглобина у крви се повећава, што је праћено развојем цијаноза.Разлика између нивоа напетости кисеоника у крви и ткивима се смањује, а стопа њеног уласка у ткиво успорава. Позвати се најнижи тензид кисеоника на коме се још увек може извести респиратор ткива критично. За артеријску крв критични напон кисеоника одговара 27-33 мм Хг, за венску крв - 19 мм Хг. Поред хипоксемије развија се хипокапнија због компензацијске хипервентилације алвеола. Ово доводи до промене криве дисоцијације оксиххемоглобина лево услед повећања јачине везе између хемоглобина и кисеоника, што још више отежава добијање

кисеоник у ткиву. Развијање респираторна (плинска) алкалоза, што се у будућности може променитидекомпензирана метаболичка ацидоза због акумулације у ткивима неоксидисаних производа. Још један штетни ефекат хипокапније јесте погоршање снабдевања крви у срце и мозак због сужавања артериола срца и мозга (због тога је могућа синкопа).

Постоји посебан случај Нормобарична хипоксија егзогене облик (бити у затвореном простору са смањеном вентилацијом) када низак садржај кисеоника у ваздуху може да се комбинује са повећањем ваздушном парцијалног притиска ЦО2. У таквим случајевима могуће је истовремени развој хипоксемије и хиперкапније. Умерена хиперкапнија има благотворно дејство на снабдевање крви у срце и мозак, повећава узбуђеност респираторног центра, али значајна акумулација ЦО2 Блоод гас пратњи ацидоза, окихемоглобин дисоцијације криве пребаци удесно услед нижег афинитета хемоглобина за кисеоник, што додатно компликује процес оксигенације крви у плућима и распирује хипоксемију и ткива хипоксије.

Хипоксија у патолошким процесима у телу (ендогени)

Респираторна (плућна) хипоксија развија се са различитим врстама респираторне инсуфицијенције, када је из неког разлога или другог тешко продрети кисеоник из алвеола у крв. Ово се може догодити због: 1) хиповентилације алвеола, због чега се у њих пада парцијални притисак кисеоника; 2) њихов пад због недостатка сурфактанта; 3) смањење респираторне површине плућа услед смањења броја функционисаних алвеола; 4) тешкоћа у дифузији кисеоника кроз алвеолар-капиларну мембрану; 5) повреда снабдијевања крви плућном ткиву, развој едема у њима; 6) појаву великог броја перфорираних, али не и вентилираних алвеола; 7) повећано скретање венске крви у артеријску крв на нивоу плућа (пнеумонија, едем, емболија а. пулмоналис) или срце (ако се канал за ботолок, овални отвор не увећава итд.). Због ових поремећаја, пО2 у артеријској крви, садржај оксиххемоглобина се смањује, тј. постоји држава хипоксемија. Када се хиповентилација развија алвеоли хиперкапнија,Смањивање афинитета хемоглобина за кисеоник, померање кривине

дисоцијација оксиххемоглобина удесно, и даље компликује процес оксигенације хемоглобина у плућима. У исто време, садржај смањеног хемоглобина у крви се повећава, што доприноси појављивањуцијаноза.

Стопа проток крви и капацитет кисеоника у респираторном типу хипоксије су нормални или повећани (као компензација).

Циркулаторна (кардиоваскуларна) хипоксија развија се у случајевима поремећаја циркулације и може имати генерализован (системски) или локални карактер.

Узрок развоја генерализоване циркулаторне хипоксије може бити: 1) неуспех функције срца; 2) смањење васкуларног тона (шок, колапс); 3) смањење укупне масе крви у телу (хиповолемија) након акутног губитка крви и током дехидрације; 4) повећана депозиција крви (на примјер, у абдоминалним органима са порталском хипертензијом итд.); 5) повреда течности крви у случајевима муљ еритроцита и синдрома дисеминиране интраваскуларне коагулације (ДВС-синдром); 6) централизација крвотока, која се одвија у различитим врстама шока. Циркулаторна хипоксија локалне природе која обухвата било који орган или област тела може се развити уз локалне поремећаје циркулације као што је венска хиперемија и исхемија.

За све ове услове карактеристично је смањење протоком запремине. Укупна количина крви која тече у органе и делове тела смањује се, а сходно томе смањује се количина испорученог кисеоника, иако њен напон (пО2) У артеријске крви, а проценат капацитета окихемоглобин кисеоника може бити нормално. Код овог типа фактора раста хипоксија откривена искоришћавања кисеоника ткивима услед повећаног време контакта између њих и брзине протока крви током успоравања, поред, проток крви брзина успоравања промовише акумулацију у ткивима и капилара угљене киселине, која убрзава процес дисоцијације окихемоглобин. Садржај оксиххемоглобина у венској крви у овом случају се смањује. Повећава се артериовенска разлика у кисеонику. Пацијенти су забележениацроцианосис.

Повећање употребе кисеоника ткивима се не јавља са повећаним ранжирањем крви кроз артериоло-венуларне анастомозе због спазма прекапиларних сфинктера или он-

Русхен пропустљивост капилара са муља еритроцита или развоја ДИЦ. У овим условима, садржај оксиххемоглобина у венској крви може бити повишен. Исто важи када транспорт кисеоника успорен на путу сегмент од капиларе до митохондрија, који се јавља када интрацелуларни и интерститиални едем, пермеабилност смањујући капиларне зидове и ћелијске мембране. Из овога следи да за правилну процену количине кисеоника троше ткива је од великог значаја за одређивање садржаја окихемоглобин у венске крви.

Хемијска (крвна) хипоксија развија са смањењем капацитета кисеоника крви због смањења хемоглобина и црвених крвних зрнаца (тзв анемична хипоксија) или услед формирања врста хемоглобина који нису у могућности да транспортују кисеоник, као што су карбоксихемоглобин и метхемоглобин.

Смањење хемоглобина и еритроцита се одвија са различитим врстама анемије и са хидремијом, због прекомерне задржавања воде у организму. Са анемијом пО2 у артеријској крви и проценат оксигенације хемоглобина не одступа од норме, али укупна количина кисеоника повезана са хемоглобином се смањује и њен улаз у ткива је недовољан. Код ове врсте хипоксије, укупан садржај оксихемоглобина у венској крви је мањи у поређењу са нормом, али је артериовенска разлика у кисеонику нормална.

Образовање: карбоксихемоглобин Тровања долази када угљен моноксида (ЦО, угљен моноксид), која је везана за хемоглобина молекула у истом положају као и код кисеоника, афинитет хемоглобина ЦО у 250-350 време (према различитим ауторима) превазилази афинитет за кисеоник. Стога, у артеријској крви, проценат оксигенације хемоглобина је смањен. Када садржај у ваздуху 0,1% угљен-моноксида, више од половине хемоглобина се брзо конвертује у карбоксихемоглобина. Као што је познато, ЦО производи непотпуног сагоревања горива, мотор са унутрашњим сагоревањем може складиштити у силосима. Пушење је важан извор ЦО. Садржај карбоксихемоглобина у крви пушача може достићи 10-15%, непушачи, то је 1-3%. Тровање ЦО се јавља и удисањем велике количине дима током пожара. Заједнички извор ЦО је метилен хлорид, честа компонента растварача

боје. Пролази у тело у облику испарења кроз респираторни тракт и кроз кожу, улази у крв у јетру, где је подељена формирањем угљен-моноксида.

Карбоксхемоглобин не може да учествује у транспорту кисеоника. карбоксихемоглобина форматион смањује количину окихемоглобин, способних да преносе кисеоник, али отежава дисоцијације окихемоглобин и кисеоника преосталих утицаја ткива. У вези с тим, смањена је артериовенска разлика у садржају кисеоника. Кривуља дисоциације оксиххемоглобина у овом случају помера се лево. Стога, инактивација 50% хемоглобина у конверзијом у карбоксихемоглобина прати тежа хипоксије од 50% анемије са хемоглобина. Тежинска је околност да је тровање ЦО јавља рефлекса респираторни стимулацију, јер парцијални притисак кисеоника у крви остаје непромењена. Токсични ефекат угљен моноксида на телу обезбеђује не само формирањем карбоксихемоглобина. Схаллов фракција растворен у крвној плазми угљен моноксида има веома важну улогу, јер продире у ћелије и побољшава стварање њој реактивних кисеоничних радикала и пероксидације незасићених масних киселина. Ово доводи до нарушавања структуре и функције ћелија, пре свега у централном нервном систему, са развојем компликација: респираторне депресије, пад крвног притиска. У случајевима озбиљних тровања, кома се брзо развија и долази до смрти. Најефикаснија мера помоћи у тровања ЦО су нормо- и хипербарицна кисеоник. Афинитет хемоглобина ЦО опада са порастом телесне температуре и изложеност светлости, као и на хиперкапнију, што је довело до употребе у хуманој терапији карбоген отрован угљен моноксида.

Карбоксихемоглобина, које је образовано када угљен моноксид тровања, има светлу трешња црвене боје, и његово присуство не може визуелно препознати по боји крви. За одређивање садржаја ЦО у крви користећи спектрофотометријског анализу узорака крви боја хемијским супстанцама прожет крви садржи ЦВАТ магента (Формол, дестилована вода) или браонкасте-ред схаде (КОХ) (види. Поглавље 14.4.5).

Метхемоглобин се разликује од оксиххемоглобина присуством у хеме жељеза железа и на исти начин као и карбоксихемоглобин-

бин, има већи афинитет за хемоглобин од кисеоника и није способан да носи кисеоник. У артеријској крви са формирањем метхемоглобина, проценат оксигенације хемоглобина је смањен.

Постоји велики број супстанци - средства за формирање метхемоглобина. Оне укључују: 1) нитро једињења (оксиде азота, неорганске нитрита и нитрата, нитрат, органска нитро-једињења); 2) амино једињење - анилин и његове деривате у композицији мастило, хидроксиламин, фенилхидразином, итд.; 3) различите боје, на пример метилен плава; 4) оксидациона средства - бертолетова соли, калијум перманганат, нафталена, куиноне, црвена крв соли, итд.;. 5) Другс - прокаин, аспирин, фенатситин, сулфонамиди, ПАСК, менадион, Цитрамонум, бензокаин итд супстанце узрокују конверзију хемоглобина у метемоглобина, формира у бројним индустријским процесима током производње силаже, рад са ацетилен заваривање и сечење уређаја, хербициди., дефолијанти, итд контакт са нитрита и нитрата такође се јавља током производње експлозива, очувања хране, у пољопривредном раду; Нитрати су често присутни у води за пиће. Постоје наследне облици метхемоглобинемију проузроковало недостатак система ензима укључених у конверзије (смањење) непрекидно формирају у малим количинама метемоглобина у хемоглобин.

формирања метемоглобина не само да смањује капацитет кисеоника у крви, али и драстично смањује способност преосталог окихемоглобин кисеоника дају ткива услед окихемоглобин шишају дисоцијације криве улево. У вези с тим, смањена је артериовенска разлика у садржају кисеоника.

Средства која формирају метхемоглобин могу такође имати директан инхибиторни ефекат на дисање ткива, разградњу оксидације и фосфорилацију. Стога постоји значајна сличност у механизму развоја хипоксије код тровања средстава за формирање ЦО и метхемоглобина. Знаци хипоксије се откривају када се хемоглобин од 20 до 50% претвори у метхемоглобин. Претворба 75% хемоглобина у метхемоглобин је фатална. Присуство у крви метхемоглобина преко 15% даје крв браон боју ("чоколадна крв") (видети одељак 14.4.5).

Са метхемоглобинемијом се јавља спонтана деметхемоглобинизација због активације редуцтасе система еритроцита

и акумулацију под-оксидованих производа. Овај процес се убрзава дејством аскорбинске киселине и глутатиона. У случају озбиљног тровања средствима за формирање метхемоглобина, терапеутски ефекат се може обезбедити изменом крвне трансфузије, хипербаричном оксигенацијом и инхалацијом чистог кисеоника.

Ткива (хистотоксична) хипоксија који се карактерише кршењем способности ткива да апсорбују у нормалном волумену кисеоник који се испоручује њима због поремећаја система ћелијских ензима у транспортном ланцу електрона.

У етиологији ове врсте хипоксије играју улогу: 1) инактивација респираторних ензима: цитокром оксидаза под дејством цијанида; целуларне дехидразе - под утицајем етра, уретана, алкохола, барбитурата и других супстанци; инхибиција респираторних ензима се јавља и под дејством јона Цу, Хг и Аг; 2) кршење синтезе респираторних ензима са недостатком витамина Б.1, Б2, ПП, пантотенска киселина; 3) ублажавање коњугације оксидације и фосфорилације деловањем који разграђују фактора (тровање нитрити, микроба токсина, тироидног хормона, итд).; 4) оштећења митохондрија помоћу јонизујућег зрачења, производа пероксидације липида, токсичних метаболита са уремијом, кахексије, тешких инфекција. Хистотоксична хипоксија се такође може развити уз тровање ендотоксином.

Када хипоксије ткива узрокована раздвајања оксидацијом и фосфорилације ткива потрошњу кисеоника може повећати, међутим преовлађујуће количина произведене енергије се расипа у виду топлоте и не могу се користити за потребе ћелије. Синтеза макрорегијских једињења је смањена и не покрива потребе ткива, они су у истој држави као и недостатак кисеоника.

Сличан услов се јавља када у ћелијама нема супстратова за оксидацију, што је случај са тешким обликом поста. На основу тога, хипоксија супстрата.

Са хистолошким и супстратним облицима хипоксије, напетост кисеоника и проценат оксиххемоглобина у артеријској крви су нормални, а код венске крви - повећан. Артериовенска разлика у садржају кисеоника пада као резултат смањења употребе кисеоника од стране ткива. Цијаноза се не развија са овим врстама хипоксије (Табела 16-2).

Табела 16-2. Главни индикатори који карактеришу различите врсте хипоксије

Мешани облици хипоксијенајчешће су. Њих карактерише комбинација ова два основна типа хипоксије или више од: 1) трауматски шок, заједно са циркулаторног може развити респираторну образац хипоксију због повреде микроциркулације у плућима ( "шок плућа"); 2) ако је тешка анемија или масивни формирања метхемо- глобина карбокси хипоксије миокарда, што доводи до снизи функцију, пад крвног притиска - доводи анемична хипоксија ламиниране циркулационих; 3) нитрате проузрокује тровање хематичан и облике ткива хипоксије, као дејство ових Веномс није само формирање метемоглобина, али и одвајање и оксидације процеса фосфолирированииа. Наравно, мешовити облици хипоксије могу имати израженије штетне ефекте него било једне врсте хипоксије, јер доводе до распада бројних компенсаторноприспособителних реакције.

Развој хипоксије подстиче услови у којима се повећава потреба за кисеоником - грозница, стрес, висока физичка активност итд.

Форма преоптерећења хипоксије (физиолошка) развија се код здравих људи са тешким физичким радом, када унос кисеоника у ткиво може постати недовољан због велике потражње за њим. Истовремено, фактор потрошње кисеоника ткива постаје веома висок и може досећи 90% (уместо 25% у норми). Повећање продукције кисеоника у ткива олакшава метаболичка ацидоза која се развија у току тешког физичког рада, што смањује јачину везивања хемоглобина на кисеоник. Парцијални притисак кисеоника у артеријској крви је нормалан, као и садржај оксиххемоглобина, а код венске крви те вредности су драстично смањене. Разлика артериовенског кисеоника у овом случају повећана је због повећане употребе кисеоника од стране ткива.

Компензаторно-адаптивне реакције у хипоксији

Развој хипоксије је стимуланс за укључивање комплекса компензаторних и адаптивних реакција усмјерених на обнављање нормалног снабдијевања ткива кисеоником. У борби против развоја хипоксије, системи циркулаторног система, респирације, крвног система,

активација одређеног броја биокемијских процеса који промовишу слабљење кисеоничког гладовања ћелија. Адаптивне реакције, по правилу, претходи развоју тешке хипоксије.

Постоје значајне разлике у природи компензационих адаптивних реакција код акутних и хроничних облика хипоксије. Хитне реакције које се јављају са акутним развојем хипоксије,су изражени првенствено у промени функције циркулаторних и респираторних органа. Повећава се тренутна запремина срца захваљујући и тахикардији и повећању систолног волумена. Крвни притисак, брзина протока крви и поврат венске крви до повећања срца, што доприноси убрзању доставе кисеоника ткивима. У случају тешке хипоксије, циркулација крви је централизована - значајан део крви иду у виталне органе. Бродови мозга се шире. Хипоксија је снажан вазодилататор за коронарне судове. Запремина коронарног крвотока значајно се повећава када садржај кисеоника у крви пада на 8-9 вол.%. Истовремено, судови мишића и органа абдоминалне шупљине сужавају. Пролаз крви кроз ткива регулише се присуством кисеоника у њима, а што је нижа концентрација, више крви пролази на ова ткива.

Децокциони производи АТП (АДП, АМП, неоргански фосфат), као и ЦО2, Х + јони, млечна киселина. Са хипоксијом, њихов број се повећава. У условима ацидозе, ексцитабилност α-адренорецептора се смањује у односу на катехоламине, што такође доприноси вазодилатацији.

Хитне адаптивне реакције респираторних органа се манифестују брзином и продубљивањем, што доприноси бољем проветравању алвеола. Појављује се у делу дисања резервних алвеоли. Снабдевање крви плућа се повећава. Хипервентилација алвеола узрокује развој хипокапније, што повећава афинитет хемоглобина за кисеоник и убрзава оксигенацију долазних до плућа крви. У року од два дана од појаве акутне хипоксије у еритроцитима повећава се садржај 2,3-ДПГ и АТП, што доприноси убрзању отпуштања кисеоника у ткива. Међу реакцијама на акутну хипоксију је повећање масе циркулације крви услед пражњења крвних депоа и убрзане ерупције еритроцита

из коштане сржи; Ово повећава капацитет кисеоника крви. Адаптивне реакције на нивоу ткива старијих од кисеоника изражавају се повећањем коњугације процеса оксидације и фосфорилације и активације гликолизе, због чега се потребе за енергијом ћелија могу задовољити у кратком временском периоду. Уз повећање гликолизе, у ткиву се акумулира млечна киселина, развија се ацидоза, што убрзава дисоцијацију оксиххемоглобина у капиларе.

У егзогеним и респираторним облицима хипоксије, једна посебна карактеристика интеракције хемоглобина са кисеоником је од великог адаптивног значаја: смањење паО томе2 од 95-100 до 60 мм Хг. Чл. мали утицај на степен оксигенације хемоглобина. Тако, за страО томе2, једнако 60 мм Хг, 90% хемоглобина ће бити повезано са кисеоником и ако испорука оксиххемоглобина ткиву није оштећена, онда с тако значајно смањеним пО2 у артеријској крви неће искусити стање хипоксије. Коначно, још једна манифестација адаптације: у условима акутне хипоксије, функција се смањује, а тиме и потреба за кисеоником многих органа и ткива које не учествују директно у пружању тела кисеоником.

Дуготрајне компензаторно-адаптивне реакције се јављају код хроничне хипоксије на основу различитих болести (на пример, конгениталних срчаних обољења), са продуженим боравком у планинама, уз посебну обуку у тлачним коморама. Под овим условима се повећава број еритроцита и хемоглобина због активације еритропоезе под дејством еритропоетина, интензивно секретиран од стране бубрега током њихове хипоксије. Као резултат, капацитет кисеоника крви и њен волумен се повећавају. У еритроцитима повећава се садржај 2,3-ДПГ, смањујући афинитет хемоглобина за кисеоник, што убрзава његов повратак на ткива. Душилачка површина плућа и њихов витални капацитет повећавају се због формирања нових алвеола. Људи који живе у високим земљама на великој надморској висини повећали су волумен грудног коша, развија се хипертрофија дисајних мишића. Васкуларни слој плућа се шири, повећава се попуњавање крви, што може бити праћено хипертрофијом миокарда углавном због правог срца. У миокардијуму и респираторним мишићима садржај миоглобина се повећава. Истовремено, број митохондрија повећава се у ћелијама различитих ткива и

афинитет респираторних ензима за кисеоник се повећава. Капацитет микроциркулационог кревета у мозгу и срцу се повећава због експанзије капилара. Код људи који су у стању хроничне хипоксије (на пример, са срчаним или респираторним инсуфицијенцијама), васкуларизација периферних ткива се повећава. Један од знакова овога је повећање величине терминалних фаланга са губитком нормалног угла нокатне постеље. Још једна манифестација компензације хроничне хипоксије је развој колатералне циркулације, где постоји потешкоћа за проток крви.

Постоји нека посебност адаптационих процеса за сваку врсту хипоксије. Адаптиве реакције су мање шансе да се манифестовати патолошки промењени органи одговорни за развој хипоксије у сваком случају. На пример, хемиц и хипоксичним (+ егзогеног респираторног) хипоксија може изазвати пораст минутног волумена срца, док циркулације хипоксије, срчана инсуфицијенција настаје када није праћен такав адаптивног одговора.