Церебрални инфаркт - узроци, први симптоми, дијагноза и методе лечења

Церебрална хеморагични снабдевање крви или исхемични, што за последицу има средишња или опсежне некротичних промене у можданом ткиву, који се зове инфаркта, можданог удара или апоплексии. По правилу, патологија манифестује Изненадна слабост у удовима, вртоглавица, лица асиметрије, оштећеног свест, говор и визије. Дијагнозу исхемијска под испитивања, резултате клиничких испитивања.

Шта је церебрални инфаркт

Овај термин означава акутни васкуларних несрећу, која настаје као резултат хроничних патологија или абнормалности можданих судова. У зависности од механизма развоја, постоје два основна типа: исхемични и хеморагични.

У првом случају, васкуларна инсуфицијенција је узрокована руптуре суда, ау другом кршењу пролазности церебралне артерије. Исхемијски церебрални инфаркт представља око 80% свих случајева патологије, посматрано је, по правилу, код пацијената старијих од 50 година. Хеморагични облик поремећаја је типичан за особе у доби од 30-40 година.

Екстензивни церебрални инфаркт узрокује некротичне промене у великим подручјима ткива због поремећаја трофичног и кисеоничког опскрбе. По правилу, патологија произлази из престанка крвотока у једној од унутрашњих каротидних артерија. У зависности од локације лезије, инфаркт може имати различите последице. Тип оштећења церебралне циркулације је неповољан.

Класификација

У зависности од етиологије и локализације, разликују се следећи облици:

  1. Атхеротхромботиц. Главни узрок ове лезије је атеросклероза. Атхеротхромботични церебрални инфаркт се јавља чешће од других (око 70% свих случајева патологије), погађа углавном старије жене.
  2. Кардиоемболи. Церебрални инфаркт изазван тромбозом церебралне артерије. Овај облик повреде церебралне циркулације развија се на позадини срчаних лезија, праћених зглобовима.
  3. Хемодинамика. Развија се због пада крвног притиска. Напад хемодинамског инфаркта може се драматично развити, у односу на добробит особе.
  4. Лацунар. То чини око 20% свих случајева патологије. Карактерише га развој малих (до 2 цм) некротичног фокуса у дубоким ткивима можданих хемисфера или у одјелу стабљика. Узрок ове лезије је блокада малих можданих артерија. Често на месту некрозе формира се течност циста, која не негативно утиче на функционисање мозга.
  5. Хеморхеолошки. Овај облик инфаркта је последица поремећаја система коагулације крви. Често утиче на неколико артерија одједном, што узрокује велике жариште некрозе. Потребно је одмах компликована терапија са тромболитиком и антикоагулансима.

Етапе оф

Озбиљност лезије и клиничке манифестације зависе од пречника затвореног или пукотиног суда, његове локализације. Условно патолошки процес подељен је у неколико фаза:

  1. Потпуно преклапање лумена посуде са тромбусом, атеросклеротична плака или руптура артерије.
  2. Кршење трофизма церебралних ткива.
  3. Уништавање и омекшавање структуре неурона (функционалних живчних ћелија), њихова смрт.
  4. Формирање зоне некрозе, тј. неповратне промјене у структури церебралног ткива, што доводи до кршења моторичких, когнитивних функција.

Симптоми поремећаја церебралне циркулације почињу да се појављују одмах након прве фазе патолошког процеса. Ако правовремено лечења (у болници, узимајући антикоагуланси, итд), који ће обновити доток крви у ткивима и ћелијама, даљи развој болести не јављају, компликације, последице можданог удара ће бити минимална.

Узроци

Главни узроци церебралног инфаркта су атеросклеротична васкуларна болест и хипертензија. Изазвати Апоплеки су стрес, нервоза стрес, висок холестерол, и други. Исхемичан или хеморагични мождани инфаркт, обично не јављају изненада, али се развија током неколико месеци или година.

Пораз церебралних посуда често је резултат поремећаја у функционисању више органа и система. Међу главним узроцима развоја су следећи:

  • атеросклеротичне промене;
  • венска тромбоза;
  • систематична хипотензија;
  • субкортичка енцефалопатија хроничне природе;
  • гојазност;
  • дијабетес мелитус;
  • лоше навике (пушење, злоупотреба алкохола);
  • дуготрајна употреба хормоналних контрацептива;
  • наследна предиспозиција;
  • урођене и стечене патологије срчаних вентила;
  • исхемијска болест;
  • оштећење плућног ткива;
  • реуматизам;
  • системски еритематозни лупус;
  • реуматоидни артритис;
  • хипертироидизам;
  • поремећаји крварења;
  • болести надбубрежне жлезде;
  • Моиа-Моиа болест.

Симптоми церебралне исхемије

Клиничка слика патологије зависи од етиологије, локализације и волумена некротичних промена у церебралном ткиву. Уобичајени симптоми укључују:

  • слабост;
  • губитак свести;
  • утрнулост погођене половине тела;
  • мучнина;
  • повраћање;
  • губитак осетљивости на удовима;
  • оштећен говор, слушање;
  • главобоља;
  • кршење оријентације у времену и простору;
  • поспаност;
  • вртоглавица.

Последице

Свака врста церебралног инфаркта може проузроковати низ негативних ефеката који смањују животни стандард пацијента или доводе до инвалидитета. Они укључују:

  • парцијална или потпуна парализа;
  • деменција, когнитивних поремећаја;
  • потешкоће гутања;
  • оштећена видна оштрина или потпуна слепила;
  • развој напада епилепсије, напади;
  • повреда функције карличних органа;
  • уринарна инконтиненција.

Дијагностика

У циљу ефикасног лечења, лекар мора да процени степен оштећења мозга, његову природу и положај некротичног фокуса. Када се сумња на церебрални инфаркт, прописују се следећа инструментална и лабораторијска испитивања:

  • Магнетна резонанца (МРИ), компјутеризована томографија (ЦТ). Студија помаже да се прецизно одреди присуство лезија, његова локација, димензије.
  • Доплерографија каротидних артерија. Због ове студије процјењује се пролазност каротидних артерија и откривено је присуство тромба.
  • Анализа биохемијског састава крви. Приказује опште стање тела (јетра, бубрези, итд.).
  • Анализа цереброспиналне течности (цереброспинална течност). Помаже у одређивању стања инфаркта, природе и вјероватног узрока.
  • Коагулограм. Извршава се за детекцију абнормалности у систему коагулације крви.
  • Церебрална ангиографија. Идентификује присуство спазма, тромби церебралне артерије, њихову локацију, природу.

Прва помоћ

Важно у церебралном инфаркту је прва помоћ жртви. Уз правилне и правовремене мере, можете знатно смањити ризик од смрти и опасних компликација. Постоје следеће препоруке за помоћ у случају инфаркта:

  1. Положите жртву на леђа, ставите нешто испод његових рамена и главе. Отпустите одећу која стисне тело, дугмад за отпуштање и траке.
  2. У одсуству свести, пулса, дисања, одмах започните реанимацију.
  3. Обезбедите довод свежег ваздуха.
  4. Направите хладан компрес на глави.
  5. Окрените главу жртве на страну како бисте спречили аспирацију са повраћањем или пљувачом.
  6. Одмах позовите хитну помоћ, што указује на присуство симптома које су карактеристичне за церебрални инфаркт. У неким случајевима (у присуству личног аутомобила, близине здравствене установе) препоручује се хоспитализирати пацијента самој болници.
  7. Самозадовољно не давајте пацијентима лекове, тк. ово може погоршати његово стање.

Прогноза

Због брзе смрти функционалних ћелија мозга развијају се неуролошки поремећаји. У зависности од типа инфаркта, волумен некротичног фокуса, лезија може имати следеће опције исхода:

  1. Повољно. У овом случају, свест жртве се враћа након кратког времена (1-2 сата), моторичке и когнитивне функције се не крше.
  2. Интермиттент. Са благовременом дијагнозом, почели су испоруке болнице и почети са лечењем и рехабилитацијом, готово све функције са оштећеним случајевима су опорављене. У овом случају се често понављају мождани удари, везане су секундарне патологије респираторних, кардиоваскуларних система. Да би се одржало здравље пацијента, неопходан је медицински надзор, редован унос антикоагулантних средстава, антипиретици, диуретици, нормализација и контрола крвног притиска.
  3. Прогресивно. Модификована функционална ткива и мождане ћелије се не могу обновити, све медицинске мере имају за циљ спречавање погоршања стања пацијента.

Вероватноћа смрти током првих недеља након лезије, према статистици, око 20% у исхемијске типа патологије и око 55% у хеморагични. Главни узроци смрти у овом случају су компликације (срчана инсуфицијенција, тромбоемболизам, инфаркт миокарда). Важно је у овом случају старост пацијента и присуство хроничних болести.

Превенција

Да би се избегао церебрални инфаркт, неопходно је водити здрав животни стил, редовно провести медицинске прегледе и одмах третирати хроничне болести. Да би се спречило развој такве опасне патологије, постоји неколико препорука:

  1. Ако ваши крвни сродници пате од срчаног удара, подвргнути свеобухватном прегледу и започети превентивни третман лековима.
  2. Одбијте лоше навике (пушење, алкохол).
  3. Избегавајте стрес.
  4. Придржавајте се начина рада мотора.
  5. Ограничите употребу соли, масних намирница, димљених производа, кобасица.
  6. Срезати на кафу.
  7. Ако постоји предиспозиција о хипертензији, пратите крвни притисак.

Церебрални инфаркт: узроци, симптоми, лечење и опоравак после болести

У савременој медицини, болести које су повезане мозак не заузимају последња места. Са сваком годином ове патологије постају све млађе и интензивније развијају.

Познавајући почетне симптоме болести, можете благовремено спречити озбиљне последице. Препоручује се на првим манифестацијама патологије да се одмах консултује са специјалистом немојте се бавити независно лечење.

Инфаркт мозга - шта је то?

Церебрални инфаркт или исхемијски мождани удар - озбиљна и комплексна патологија, која захтева квалитетан третман. Ова болест се развија услед кршења или смањења церебралне циркулације, која може бити изазвана различитим факторима и условима.

Када церебрални инфаркт може постојати стање у коме крв уопште не пређе на овај или онај део органа.

Такво стање се сматра најопаснијим за пацијента и ако постоји обиље кршења и пораза локација, то изазива кршење функционалност мозга, што је готово немогуће вратити у нормалу.

Када исхемијски мождани удар постоји неповратна промена у мозгу, што се дешава прилично интензивно. Ако се пацијентов недовољни проток крви не мења у року од неколико минута, онда се неки делови можданог кортекса заувек искључују.

Сходно томе, такве посљедице се сматрају најопаснијим, неповратним и доводе до сигурних озбиљно последице.

Врсте инфаркта

Да би одредили квалитетан и ефикасан третман неопходно је установити тачно који тип церебралног инфаркта напредује код пацијента. У таквој ситуацији потребна је темељна дијагноза, коју спроводе искључиво стручњаци. Раније смо већ писали о симптомима можданог удара и срчаном удару.

Лацунар

Лацунарни инфаркт - једна од варијетета исхемијског можданог удара. Ова патологија је представљена малим димензијама оштећења мозга, што потиче од кршења локалног тока крви и замене гаса.

Што се тиче разлога за појаву, они су различити и нису у потпуности успостављени. Чести узрок ове болести - оклузија крвних судова, што се догодило услед деформације њихових зидова и уласка у емболију.

Лакунарни инфаркт се може развити у било којој старосној групи, али је вероватније да ће се пацијенти развијати старији старост. У већини случајева, у мушкој популацији се дијагностикује.

Значајни фактори ризика за развој патологије:

  1. Хипертензија.
  2. Диабетес меллитус.
  3. Хронична бубрежна инсуфицијенција.
  4. Постинфаркција и компликације.
  5. Болести срца и патологија у крви.
  6. Рхеуматизам.
  7. Аритмија срца.
  8. Болести крви.

Што се тиче симптома лакунарног инфаркта, може се манифестовати на различите начине, али у већини ситуација укратко. Све ће зависити од тога где се лезија налази.

Хеморагија

Хеморагошки церебрални инфаркт - кршење које представља прекид церебралних судова, што узрокује крварење у мозгу. Ако пацијент не пружа правовремену помоћ, то може проузроковати фаталан исход. Сазнајте више о третману и последицама церебралне хеморагије.

Хеморагични мождани удар може имати различиту локализацију:

Ова патологија је само две врсте - примарно и секундарно. Што се тиче узрока појаве, хеморагични мождани удар се у већини случајева јавља због хипертензије.

Постоје и други узроци који изазивају патологију:

  • дијабетес мелитус;
  • болести кичмене мождине;
  • болести и поремећаји срца.

Симптоматски хеморагични мождани удар мозга:

  • мучнина и повраћање, које настају без икаквог разлога;
  • нумбнесс горњи и доњи екстремитети;
  • глава бол који је систематичан;
  • кршење осетљивост коже;
  • гломазност;
  • слабост;
  • пулс је сломљен.

Исцхемиц

Исхемијски мождани удар - озбиљна патологија, која није врло честа. Постоји исхемија овог органа због чињенице да је проток крви блокиран тромбозом или емболијом. Такође га може изазвати атеросклеротички процес.

Покренути ову патологију способна је за хроничне болести кардијалних и васкуларних система:

  1. Дефекте срца и крвних судова.
  2. Повећана вискозитет крви.
  3. Проблеми са циркулацијом крви.
  4. Рхеуматиц ендокардитис у активној фази.
  5. Пејсмејкер.
  6. Исцхемиа срце.
  7. Проблеми са притиском.
  8. Срчани инсуфицијенција.
  9. Шећер дијабетеса и других.

Исхемијски церебрални инфаркт има тако изражену симптоматологију, у чијој манифестацији је хитно тражена квалификована помоћ:

  • гломазност, што је праћено тамним очима;
  • нумбнесс горњи или доњи екстремитет;
  • слабост у телу или у удовима;
  • проблеми са говором који се јавља на кратко време.

Атхеротхромботиц

Атхеротхромботиц инфаркт миокарда мозак је комбиновао артериоартеријалну емболију и мождани удар. Сматра се озбиљном патологијом која утиче на главне артерије мозга.

Дијагностикује се таквим критеријумима као што су:

  1. Доступност Атеросклеротска лезија главних артерија овог органа, на месту где се лезија налази.
  2. Исцхемиц напад.
  3. Симптоматологија болест се постепено повећава и већ постаје израженији након једног дана.
  4. Што се тиче величина лезије, онда може бити другачија.

Етапе оф

У савременој медицини разликују се четири стадијума инфаркта мозга:

  1. Прва фаза болести. Период погоршања патологије је до три недеље. Формирање некрозе се јавља у року од пет дана. Такође се примећује деформација цитоплазме и кариоплазме, развој перифокалног едема.
  2. Друга фаза болести. Ресторативни период, који може трајати до шест месеци. Пацијент се примјећује на паннекроз ћелије. Постоји развој колатералног крвотока.
  3. Трећа фаза болести. Касни период опоравка, који је од шест мјесеци до године. Може доћи до развоја глиалских ожиљака или цистичних дефеката можданих ткива.
  4. Четврта фаза болести. Годину дана касније, пацијент има преостали мождани удар.

Узроци

Разлози зависе више од врсте патологије и стога су различити. Веома често, проводи церебрални инфаркт оклузија посуде са плочама холестерола. Формирање ове плоче се јавља у каротидној артерији, због чега је поремећај крви у орган.

Такође тромб могу се формирати у срцу, а затим, путујући кроз посуде, улази у мозак. Ова појава настане услед запаљенских процеса у телу, заразних болести, али и због употребе лекова.

Фактори ризика за развој церебралног инфаркта:

  1. Старије старост пацијента. Дијагностикује се у доби од 80 година.
  2. Болести срце.
  3. Артериал хипертензија.
  4. Шећер дијабетес.
  5. Пушење дувана.
  6. Пријем орални контрацептиви.

Пацијент може такође развити неколико фактора ризика одједном.

Симптоми

Овом патологијом може се дијагностиковати ова симптоматологија:

  1. Парализа екстремитети.
  2. Непристојан покрет.
  3. Паресис изрази лица.
  4. Кршење говорна функција.
  5. Ученици почињу да се постепено повећавају у величини.
  6. Болно сензације су потпуно одсутне.

Дијагностика

Пре свега, након што се пацијент понашао са изразито израженим симптомима, упућен је на рачунарска томографија, што омогућава разликовање одлива крви од срчаног удара.

У раним фазама патологије, сликање магнетне резонанце може се примењивати паралелно, што се не користи за хитну дијагнозу. МР даје прилику пажљиво проучавати слике церебралних судова. Сматра се неинвазивним, али сасвим сигурним методом истраге.

Ако не постоји могућност ЦТ или МР, лицра студи - Извршена је лумбална пункција.

Да истражите каротидне артерије, требало би да постоји ужа дијагноза, дуплекс скенирање и доплер. Дуплексно скенирање сматра се информативнијим дијагностичким методом, јер визуелизује каротидне артерије и комбинује Доплерову студију о циркулацији крви у њима.

Пре операције, церебрална ангиографија, који се спроводи само именовањем специјалисте.

Третман

Ако се пацијенту дијагностикује развојем стања, дроге, што смањује крварење крви. Увођењем таквих лекова у првим сатима након напада, помаже да се избегне парализа и друге посљедице које су озбиљне за здравље.

Такође је потребно размотрити контраиндикације Ови лекови, који се не препоручују за употребу приликом уливања крви у мозак. У првим данима након напада, пацијент узима лекове који смањују отапање тела.

Ако је патологија проузроковала загушивање каротидне артерије, онда је неопходно извршити хируршка интервенција. Операција помаже у елиминацији дефекта, чиме се смањује ризик од поновног напада. Такође, може се захтевати операција како би се повећао притисак перфузије, смањио притисак унутар лобање и одржао церебрални проток крви.

Исхрана и опоравак

Након третмана, препоручује се пацијенту да се опорави:

  1. Рехабилитација - важан догађај, који има за циљ обнављање правилног функционисања тела - црева, урогениталног система, срчаног ритма.
  2. Пажња се такође плаћа и рехабилитацију крвног притиска, пулса и дисања.
  3. Ако постоји потреба, онда пацијенту се помогне да обнови говор, моторичку активност и поврати тонус мишића. Да би то урадили, паралелно са њим и ангажовањем у другим специјализованим специјалистима, обавезно је спровести терапијску дневну гимнастику.
  4. Такође се посвећује посебна пажња и психолошко стање пацијента. Психотерапеут мора обавезно разговарати с пацијентом. Током периода опоравка, исхрана мора бити тачна и уравнотежена, неопходно је одустати од штетне хране.
  5. Ако постоје проблеми са прекомерном тежином, онда се спроводи консултација са нутриционистом.
  6. Пажња се такође плаћа и лечење болести које изазивају ову патологију.

Спречавање срчаног удара је сљедеће:

  1. Третман артеријску хипертензију и срчану инсуфицијенцију.
  2. Одрицање од одговорности од пушења и пијења алкохола, оралних контрацептива.
  3. Третман дијабетес мелитус.
  4. Контроле холестерол у крви.

Последице

Ако пацијенту није дијагностификован оштећењем виталних центара, пацијент је свјестан, његове потребе се надгледају, онда се у болници врши сигурно лијечење, а затим се спроводе мере рехабилитације.

Што се тиче последица церебралног инфаркта, остаје до краја живота:

  1. Проблеми са локомоторним системом.
  2. Проблеми са удовима.
  3. Губитак осетљивост неких делова тела.
  4. Кршење говор и интелектуалну функцију.

Узрок смрти је мождани удар

Ако је церебрални инфаркт наставља са компликацијама, може проузроковати негативне посљедице - мождани удар и као резултат смртоносни исход. У таквој ситуацији, пацијенту се ретко може пружити благовремена помоћ.

Церебрални инфаркт и хеморагични мождани удар

Церебрални инфаркт је акутни услов узрокован циркулационим поремећајима, што је узроковано замашавањем можданих крвних судова. Опште име за патологију је исхемијски мождани удар. Обично, церебрални инфаркт траје више од једног дана, ау великом броју случајева доводи до инвалидитета, па чак и смрти. Церебрални инфаркт је најчешћи тип можданог удара. До данас је ова болест један од најчешћих узрока смртности. Смртност у овој патологији је око 25%, а 40% преживелих пацијената је остало онемогућено. Прогноза болести у великој мјери зависи од тога колико је брзо пацијенту пружила медицинску негу.

Осим церебралног инфаркта или исхемијског можданог удара, постоји мождани хеморагични или церебрални хеморагија. Смртност код хеморагијске можданог удара изнад и 60-70%, због оштећења на церебралног ткива не само као резултат исхемије, али и због импрегнацију и стискањем крв.

Појавом капи олакшава генетска предиспозиција, недостатак физичке активности, гојазност, лоше навике, старије године, хронични стрес.

Знаци церебралног инфаркта и мождани удар хеморогија

Симптоми можданог удара оба облика зависе од локализације лезије.

Уобичајени симптоми су главобоља, мучнина и повраћање (обично због јаких болова главобоље), вртоглавица, оштећење свести (до коме), замагљен вид, сува уста, хладан зној.

Која је разлика између можданог удара и церебралног инфаркта? Разлика је у томе што је код хеморагичне мождане капи главобоља много интензивнија, пацијенти то описују као неподношљиву, најјачи који су морали да доживљавају. Главобоља са исхемијским можданог удара, тј. Инфаркт, мање је изражена, а симптоматологија постепено расте.

Уз је развијен локализација лезије у десну хемисферу мозга хемипарезом или хемиплегија удови левој страни тела, смањује осетљивост на левој половини лица и торзо, леворук може доћи до говорне поремећаје (дешњак, ова функција је означена са поразом у левој хемисфери мозга), лица асиметрије (изглађен насолабијални фолд, леви угао уста може се спустити).

Када лефт-сидед удар обично развијају поремећаји говора, утицала на десну страну тела (смањење осетљивости, парализа). Ако је лезија локализован у вертебробасилар-Базиларна базена, пацијент је слухом координацију покрета, поремећаји визуелног анализатора, отежано гутање, промуклости, вртоглавица, појачане када нагињањем главу уназад, као и парализу, парезе на магистралном супротној страни лезија у мозгу.

Важан услов за ефикасан третман је пријем пацијента у болницу три сата након појаве напада - у овом периоду лечење је најефикасније, а ризик од развоја тешких иреверзибилних поремећаја је низак.

Симптоми се разликују у зависности од тога која је оштећена церебрална артерија. Стога, са лезијама предње церебралне артерије, парализом ногу (непотпуно), моторном афазијом (тешкоћа у изговарању речи), примећује се кршење кретања очију. У случају оштећења средње церебралне артерије, примећује се непотпуна парализа, осетљива осетљивост горњег екстремитета, доњи делови лица, мотор и сензорна афазија. Када је повреда задње церебралне артерије повређена, постоје повреде визуелног анализатора, као и поремећаји говора.

Последице и компликације

Компликације као што су церебрални инфаркт и мождани удар хеморагијске укључују конгестивне пнеумонија (ризик од развоја повећава пацијента дуже време, обично 3-4 недеље у хоризонталном положају), конгестивне срчане инсуфицијенције, церебралног едема (најчешћи узрок смрти након исхемијског можданог удара), расе притиска.

Дуготрајне последице можданог удара било које етиологије су различите врсте и степени неуролошких дефицита - од благог и реверзибилног, што доводи до инвалидитета.

Приступ третману можданог удара

Важан услов за ефикасно лечење је унос пацијента у болницу у року од три сата од појаве симптома - у овом периоду, лечење је најефикасније, али ризик од озбиљних непоправљиве штете је мали. У ХС, овај услов је лакше спровести, јер одједном манифестује (древни назив хеморагијске можданог удара - можданог удара), симптоми одмах одвија. Са церебралним инфарктом, патолошко стање постепено расте, може трајати неколико сати пре него што постане јасно да пацијенту треба хоспитализација, најприкладнији период за терапију може се пропустити. Због тога, упркос великој тежини хеморагичних можданих удара, неуролошке последице са њима су мање изражене него код исхемијских.

Дуготрајне последице можданог удара било које етиологије су различите врсте и степени неуролошких дефицита - од благог и реверзибилног, што доводи до инвалидитета.

Превоз пацијента у болницу треба обавити у леђном положају, а глава повишена за око 30 °.

Постоје неке разлике у приступу терапији различитим облицима можданог удара. исхемични мождани удар третман пре свега подразумева додељивање тромболитиаке терапије, али показује само ако дијагноза потврђена, као у хеморагијске мождани удар може бити фатална.

Код церебралног инфаркта, понекад постоји потреба за брзом декомпресијом да би се смањио интракранијални притисак.

Рехабилитација пацијената након било ког облика можданог удара је пожељно да се почне што је пре могуће, чим се стање стабилизује. Рехабилитација укључује пасивну и активну вежбања терапију, масажу, физикалну терапију, сесија говорна терапија, опоравак координације покрета, као и рад са психологом или терапеута уколико је то потребно.

Узроци можданог удара

Међу главним узроцима развоја церебралног инфаркта су атеросклеротске лезије крвних судова. Главни узроци хеморагичне мождане капи укључују артеријску хипертензију, најопаснији је ниво крвног притиска од око 150/100 мм Хг. Чл.

Пацијенти који су имали инфаркт миокарда имају већи ризик од развоја церебралног инфаркта. Тако, у приближно 8% случајева током првог месеца након инфаркта миокарда пацијент развија исхемијски мождани удар, код 25% пацијената то се дешава у року од 6 месеци.

Смртност код хеморагијске можданог удара изнад и 60-70%, због оштећења на церебралног ткива не само као резултат исхемије, али и због импрегнацију и стискањем крв.

Повећајте ризик од развоја свих облика срчане инсуфицијенције срца и коронарне болести срца. Поред тога, фактори ризика укључују атријалну фибрилацију, дијабетес мелитус и друге патологије ендокриног система, анемију, леукемију, малигне неоплазме. Појавом капи олакшава генетска предиспозиција, недостатак физичке активности, гојазност, лоше навике, старије године, хронични стрес.

Превенција

Спречавање свих облика можданог удара, као и многе друге васкуларне болести, је да води здрав животни стил.

Хеморагошки церебрални инфаркт

Е.И. Батисхцхев 1, А.Н. Кузнетсов 2
1 Невролошки одсек ОКБ Ст. Иоасаф, Белгород,
2 Национални центар патологије церебралне циркулације НМХЦ назван по. НИ Пирогова, Москва.

Овај преглед разматра проблем хеморагичне трансформације (ХТ) церебралног инфаркта. Детаље о историји студије ХТ, постојећих класификација, фактора ризика за појаву, као ио могућим начинима превенције и лијечења секундарних крварења детаљно се разматрају.

Историја студије хеморагијске инфаркта (ХИ) мозгу има више од 100 година, када је први Џон Лиделл је рекао да је "црвено омекшавање" у мозгу често јавља неко време након апоплецтиц напада. [5] Термин "црвени инфаркт" је скован да нагласи чињеницу да почиње са хеморагичне миокарда исхемијске повреде да формира бледо инфаркт и сукцесивно пролазе корак истог процеса [72]. Студија хеморагијске трансформације (ХТ) можданог инфаркта пре примене ЦТ било могуће само на основу аутопсије, према којој око 30% церебралних инфаркта - хеморагични [59]. У 50с КСКС века Фишер и Адамс предложио његову широко познати хипотеза о механизму хеморагијске трансформације [5], на основу пресек студија. Разлог ГОП у 50-70% случајева разматраних емболус обично Кардиогени генеза која фрагментиран и померена дистално, што доводи до ефекта крвног притиска током реперфузије до исхемијске можданом ткиву и последичног микро- ендотелијалне јаз [5]. Ова теорија је доминирала већ четири деценије. Међутим, Фишер и Адамс студија приметио велики број значајних методолошких проблема, од којих је најважнија је чињеница да су резултати обдукције није могуће утврдити да ли је хеморагијске трансформације церебралне инфаркта дошло пре или после лизиране тромб. Други и ништа мање важно било је питање недостатка јасног раздвајања емболијским, тромбозе и хеморагичне потеза примарних. Треће, није узета у обзир и однос броја хеморагичне инфаркта, насталом наставило дистални артеријског тромбозе. И на крају, у последњих: пресека резултати значајно одступају ка обимније и тешких повреда које укључују фатална и не може се екстраполиран на свим врстама можданог удара [69, 81]. Сходно Глобус анд Епстеин 1953. [40] и низ других истраживача [21, 23, 71, 72, 95, 115] се питају ексклузивност хипотеза реперфузиона-хеморагијске трансформације и експериментални животињски модели су показали да крварење омекшао ткива се догодио најмање често и још израженије, када је симптоматска артерија остала замашена. Непотребно крварење у овом случају произилазе из дужих и претерано пропусних колатералне артериола и постцапиллари вена на периферији инфаркта. Важна улога снабдевања колатерална крви у погођене области у патогенези исхемије трансформације посвећују сет оф [30, 34, 72, 91]. Верује се да је секундарни крварење не долази када главни извори колатерални проток (предње церебралне артерије и задњем церебралне артерије) блокирано и акутно оклузија средње церебралне артерије [34] и, напротив, то је највероватније комбинација рацк васкуларна оклузија и чувају проток колатерална унутар зоне захваћене исхемијом, нарочито ако пацијент доживи кратак период високог крвног притиска. Утицај другог фактора може бити одлучујући да су друге ствари једнаке [34, 79]. Највеће признање до закључка да хеморагијске трансформације је повезана са масивног срчаног удара, посебно у присуству кардиогеног извора емболије. Ларге волумен лезија подразумева затварају поре артерије великог калибра са великом вероватноћом васкуларног некрозе [38, 69, 81, 89]. Лоддер ет ал, заузврат, питао везу ГИ и цардиоемболиц ход веће величине је због срчаног удара или шлога механизма [69]? Ако цардиоемболиц строкес традиционално велика, ГОП може бити маркер инфаркта већа него механизам за мождани удар [5]. Користећи присуство дислокација симптома као показатељ величине инфаркта, Лоддер ет ал закључио да "у случају смрти услед херниатион, у групама пацијената који су имали мождани удар цардиоемболиц порекла и у групама пацијената са другим потезима, количина ГМ били слични" [ 69]. Са становишта Харт Еастон [5], подаци добијени Лоддер ет ал, потврђује идеју да цардиоемболиц удараца су посебно, али не искључиво предиспозиција за хеморагичне трансформације. Који механизми омогућавају крвима да продиру у зону неких инфаркта и не дозвољавају продирање у друге? Степен уништавања ендотела капилара и јаза у директној корелацији са степеном и трајања исхемије [5]. Када исхемија минор крварење се јавља као резултат дијапедезу кроз претерано пропусну исхемијске мождане баријере, које је представљено целуларној везивним ендотела делује као баријера између мозга и крви и танким базалне ламине, састоји екстрацелуларних протеина, обично без разломним пловила [5, 105]. Исхемични мождани удар довољан вишак гравитације може да индукује пролазни пропустљивост уз накнадно руптуре микроваскулиаторного кревет [5, 51]. Други Основни услов претпоставља обнављање протока крви у оштећеној исхемијска кревет капиларне мреже у циљу повећања васкуларне пермеабилности период или у главном месту по рецанализатион блокирања или колатерална циркулација укључујући [5 53 113]. Затим слободни радикали настају током исхемије и реперфузије, активирају инфламаторне цитокине који директно или индиректно утичу на интегритет, као базалне ламине и везивног ткива ендотелне ћелије. Изливсхаиасиа крви, делујући преко механичке компресијом, отежавајући исхемија и токсичности појединих компоненти крви доводи до бубрења паренхима [112]. Истовремено активира протеолитицких ензима попут матрикса металопротеиназе-9, уништи главну плочу [75, 78]. Коначно, истовремено генерација слободних радикала и матрикс ефекта металопротеиназа-9 Активност потенцирају међусобно [106, 112]. У интензивном исхемију могуће формирати различите степене некрозе васкуларних зидова [27], и може се јавити секундарне крварење монофоцал, у пратњи масс еффецт, Интравентрикуламо пролиферацију [5, 52] и биће налик примарну интрацеребралну крварења. Направити разлику еарли настао хеморагични трансформацију са радиолошки детекције паренхима хематома из примарног интрацеребралног крварења само према стандардни ЦТ не може постићи. Стога, најраније стварна томографијом сцан [1] и додатна употреба различитих метода васкуларних имагинг. У 80с КСКС века има две врсте хеморагијске трансформације издвојено: мултифокалне хеморагични миокарда, [5, 14] и секундарну внутриинфарктнаиа хематом [14, 52]. Разлика у висини крварења - ова разлика је само квантитативно, или стоји разлике у патофизиологијом појаве? Ово питање се и даље расправља. Неке студије указују на могућу међузависност између природе и величине хеморагије и подтипа постојећег можданог удара. Обимније ХТ потиче дубоко можданог паренхима, инфаркт погођени, често повезана са цардиоемболиц механизмом и праћена реперфузије оштећене зоне. Паттерн еарли спонтани рецанализатион са периферним померања емболијски фрагменти пражњења је присуство хеморагијске трансформације са централном локацијом или лоптаста [5]. Када хемодинамски ватерсхед миокарда, који могу бити значајно у величини, али у којима постоји велика вероватноћа ране реперфузије, степен исхемије може бити недовољна за значајну промену у васкуларну пермеабилност и опсежног ХТ нису специфична [5, 102]. Такође је могуће разлог би могао бити да обнова протока крви у овом случају, често одвија на ниским или незнатно повишеној бројева крвног притиска (АД) [2]. Да ли су потези који се јављају на механизам артери-артеријске емболије иста предиспозиција за ХТ и исте механизме као у кардиогеном емболија? Харт анд Еастон [5] сматрају да артерио-артеријска емболија је неадекватно за такву исхемије, што може изазвати ремећење васкуларне пермеабилности. Међутим, у случају посебно масовног емболија ситуацији артери-артеријски може бити иста као у цардиоемболиц можданог удара [81]. Развој колатералне циркулације је значајан код касно спонтане хеморагичне трансформације. Ове хеморагијске области имају тенденцију да пузања уз церебралне сулци, и обично поставља близу инфаркта периферији и да су ирелевантни за утврђивање подтип можданог удара. Сигнал фром контраст побољшан увођењем [64, 112], која се сматра као повећање капиларне пропустљивости због продор крвно-мождану баријеру. Постмортем у животним користећи Неуроимагинг техникама [64.112] у ове одељке откривено тачкастог крварења цлеар. Екстраисхемицхеские хематом (раре после инфаркта), једноструки или вишеструки, указују на постојање претходне церебралног патологијом, нарочито амилоидне ангиопатије [105]. Стога, артеријска рецанализатион није ни потребан нити довољан за појаву феномена хеморагичног трансформације, јер јавља крварење код пацијената са документованом реперфузије онолико често као и оне без ње. Међутим, експериментални подаци указују на то да је рано рецанализатион дошло може да смањи вероватноћу трансформације и донети највећу корист [72, 73, 74, 90, 109]. Примена у пракси ЦТ и касније - МРИ, у великој мери поједностављује верификацију хеморагијске инфаркта у животу, и широко распрострањене употребе различитих метода фармаколошким и механичке рецанализатион је приморан свеж поглед на проблем хеморагијске трансформације церебралног инфаркта. Међутим, хеморагични инфаркт остаје посебно тешки за патофизиолошку процену типа можданог удара. Индикатори спонтана хеморагичне конверзије ЦТ с идентична обдукцију и варира од 6,2% до 26% за прве 2 недеље, достижући 43% у првом месецу после инфаркта [8, 72, 80, 101]. Таква велике разлике податке на основу чињенице да је интервал за посматрање пацијента у различитим протоколима се креће од 36 сати до неколико дана [35, 55, 56, 65], као и на чињеницу да је већина асимптоматске ХТ догодити. Стога, без посебних студија, стварну фреквенцију ГИ је готово немогуће одредити [1]. Треба напоменути да је временски период за откривање крварења основан за патофизиолошке студије. Рано сматра средње крварење које је дошло у првих 24 сата од можданог удара појаве, крајем - изван интервала [105]. Већина спонтаних ХТ је детектовано између 24 и 48 сати од почетка можданог удара и скоро никада у првих 6 сати [19]. Хеморрхагиц трансформација се сматра резултат реваскуларизацију терапије ако је наступила у року од 24-36 сати након примене [35]. ХД могу да се класификују у зависности од њихове везе са настанком акутних клиничких симптома дошло, или, у зависности од њихових радиолошке проиавлиаемости. Леви ет ал 1994. [68] први увео појам постисцхемиц "симптоматске крварења", одржао презентацију о резултатима студија са рекомбинантни ткивни активатор плазминогена (рт-ПА), у америчкој Националног института за здравље. Дефинисана је као "истовремена неуролошка компликација", која се открива када се крв појављује на ЦТ скенама. Тренутно Десигнатион секундарну крварење као симптоматски или асимптоматски користе највише приликом процене резултата тестова користећи различите типове реваскуларизацију терапије [6, 22, 24, 41, 45, 47, 49, 55] и скоро без помена у природном току процеса [59]. ХТ церебралног инфаркта је главни проблем за употребу тромболизе код акутног можданог удара. Студије доказују ефикасност и безбедност тромболитиаке терапије користи двосмислен дефиниција симптоматске хеморагијске трансформације [6, 22, 24, 41, 45, 47, 49, 55]. Упркос разнородних захтева за налазима томографија, где временски интервал се користи за томографијом и клиничким запажањима као разлике у неуролошки статус пацијента примењених евалуације свих дефиниције "симптом" заснивају на одређену клиничку тежине. Последица ове дефиниције хетерогености, као и коришћење скенера из различитих генерација са различитим осетљивошћу може бити дијаметрално супротно тумачење резултата [55]. Савремени инструменти су осетљивији. Ширу примену ЦТ уместо МРИ резултата у високом перформансама у откривању малих асимптоматских интрактранијалних крварења (ВЦХК) [62] (овде и у даљем тексту, уколико није другачије назначено, то је секундарни постисцхемиц ВЦХК). Нарочито, МРИ је показао да нека убедљива хиперосензитивност на ЦТ-у стварно представља крварење. Истовремено могуће хипердиагностицс и акумулација контраста могуг бити погрешно идентификоване као интракранијалног хеморагија [74, 99]. С обзиром на горе прича изненађује постаје велики распон (од 0% до 26,7%) примећено симптоматично интрацраниал крварење у различитим истраживачким програмима [6, 11, 22, 24, 45, 49, 55]. Варијабилност у откривању и асимптомском интракранијалног хеморагије има исто објашњење као тај симптоматска [58]. Повећана учесталост асимптоматске Чеке могу бити индикативни за успешније и правовременог употребе реперфузије стратегија [74, 90, 99]. Са клиничке тачке гледишта, разлика између симптоматске и асимптоматске крварење, је основни материјал за студије да би неопходну процену безбедности и ефикасности лекова и манипулације. Неки истраживачи верују да ће се вероватно у вези са обимом крварења него са разликама у патофизиологијом [5, 31] разлика између симптоматске и асимптоматске крварења. Симптоматска интракранијална хеморагија се јавља у подручју васкуларизације захваћеног исхемијским можданог удара. Само 20% симптоматске Чеке према студији Националног Института за неуролошка обољења и шлога УСА (НИНДС) појаве на територији клинички интактне [54], и не крвари на резултатима тестова ПРОАЦТ-ИИ [37] није дошло изван зоне оштећена срчаног удара. Симптоматска интракранијалног крварење често доводе до смрти, стопа морталитета у случају појаве је 45% (НИНДС) [54] и 83% према ПРОАЦТ-ИИ [37] Према томе, примарни циљ истраживача и клиничара сведене на предвиде и спречити да симптоматска интракранијалне хеморагије. Детаљни радиолошке критеријуми детектовати секундарне хеморагије су формулисани у раним 90 и Пессин ет ал размотрити углавном у контексту употребе тромболизом [85, 86, 114]. Тренутно се разликују доступне америчке и европске анатомске и радиолошке дефиниције. На суђењу НИНДС на основу резултата добијених у групи пацијената који су примали рт-ПА, дефиниције за постојеће две врсте лезија [55] је формулисан. Хеморагичне миокарда (ГИ): акутни инфаркт витх садрже грешке или променљиви гиподенсивностиу / гиперденсивностиу са индисцернибле границом на васкуларног територији. Паренхимских хематом (ПГ): карактеристичан униформа, гиперденсивное болест са јасним границама, уз или не едем и Масс Еффецт. Стручњаци који су учествовали у студији ЕСАСС (европски аустралијска задруга акутног можданог удара Студи Гроуп) [35, 47], одбацио концепт симптомима крварења су класификовани посттромболитицхеские хеморагијске трансформације у складу са радиолошким критеријумима [114], не узимајући у обзир чињеницу, у пратњи ако крварење клиничка лезија. Идентификовали су 4 категорије ХТ: ГИ: петехијални инфаркт без ефекта снимања површине

  • (1) хеморагични инфаркт типа 1 (ГИ-1), са малим петехијима дуж границе инфаркта;
  • (2) хеморагичне инфаркт типа 2 (ГИ-2) са одводним дифузног петехијама у исхемијског области, али не ствара ефекат пуне покривна моћ;
ПГ: крварење, праћено масовним ефектом.
  • (3) Тип паренхимских хематома 1 (ПГ-1), који заузима мање од 30% површине инфаркта, што ствара одређену ефекат светлости маглење површину;
  • (4) Тип паренхимских хематома 2 (ПГ-2), густа хематом, заузима више од 30% површине инфаркта, стварајући ефекат пуног затезање површине, односно протеже изван ивица погођених миокарда зонама.
Троуиллас и вон Куммер дају своју визију ГИ и ПГ са својим основним клиничким и етиолошким значајем [105]. Хеморрхагиц инфарцтион - блага форма која је мала хеморагија повезана са природним развојем исхемијских церебралних инфаркта, и вероватно није везан за хемостазе, и вероватно у вези са коронарном васкулопатије, захтевајући никакву одређену превенцију. Паренхимске хематом, одмах по појави симптоматска или не - то је озбиљна патологија (посебно ПГ-2) у вези са хемостазном систему који захтева превенцију, која треба да обухвати праћење коагулације [105]. Питање да ли је ГОП и ПГ редом доношење фазе истог података процеса или феноменолошки подтипови се разликују остаје контроверзни [60]. Иако је било хематома, према критеријуме ЕСАСС морају бити у пратњи масс еффецт, али екстраисхемицхеские хематом је често мултифокална, са или без Масс Еффецт. Ове крварења су приказани на фотографијама је видљиво ЦТ исхемијска оштећења, они су удаљене од инфаркта зоне или се налазе изван мождано ткиво [105]. Ектра-церебрални хематоми (мултифокални или не) имају представљање од 1,3% у НИНДС студијама [55]. У студијама ЕСАСС И и ИИ ЕСАСС појаву церебралне хеморагија у областима без видљивих исхемије су износиле једнака 3,7% и 2,0% [65, 66]. Мултифокална форм екстраисхемицхескои ПГ представља само 9% од укупне количине ПГ у укупној ризик једнак 0,6% [104]. Узроци мултифокалног хематома могу бити повезани; Прво, општи лековити фактори [96]: леукемије и других болести крви онцопатхологи, васкулитис, тромбоза венских синуса [39], као и локална или системска фибринолитичка активације [76] Друго, структурални васкуларне абнормалности: артерио -венознои малформатион [41, 88], церебралне амилоидне ангиопатије [84, 96], хипертензивни ангиопатија. До данас је утврђено да артеријска анеуризма није узрок вишеструких крварења [105]. Хеморагијска трансформација која се јавља у оквиру венског инфаркта се такође сматра ХТ. Интракранијалне хеморагије се јављају код око једне трећине пацијената са церебралном венском тромбозом. Дијагноза церебралне венске тромбозе (ЦХТ) је потврђена коришћењем одговарајућег ангиографију, венографијом, ЦТ, МРИ, укључујући истраживачког програма вене, хирург испитивању, аутопсија [15]. Гирот и остали идентификовани: 1) еарли интракранијалног крварење као било ВЦХК, детектовати на ЦТ или МРИ слика током тпс дијагнозе; и 2) после интракранијалног крварења, као било који од Чеке, не може детектовати на ЦТ скенирања или МРИ у време постављања дијагнозе, и оно што се дешава касније и да ли или не прати клиничко погоршање [39]. Ради раног ВЦхК-а, његов развој карактерише церебрални венски инфаркт. Имајући у виду експерименталне резултате у којима хеморагијске трансформације се јавља подједнако често као у одржаном рецанализатион и током наставка оклузије крвног суда, може се закључити о могућем присуству фактора који би стимулисали развој секундарне хеморрхаге цетерис парибус [17, 55, 59, 66, 73]. Ризик од хеморагијске трансформације - активна наоружање коришћено против типа третмана теста, као што је приказано у претходним студијама са стрептокиназом (при истовремен пораст морталитета и броја ГТ у групама пацијената подвргнутих агресивном третману) [32]. Такво крварење су такође главни компликација интравенске тромболизом у инфаркта миокарда, али ређе [96, 107]. Пријављивање експерименталних центара засновано је на упоредној анализи инциденције тачно симптоматских ВЦТ као клинички значајних [6]. Засновано на синтези рт-ПА студијама, гдје преко 70% симптоматска ВЦХК састоји ПГ (као у НИНДС) или ПГ-1 и ПГ-2 (како у ЕЦАСС), многи истраживачи су крајњи резултат третмана се израчунава на основу пг-2 као јасно дефинисаног неповољног "златног стандарда" [65, 66, 105]. Фактори ризика за ГХГ идентичне одобрене и одобрени од контраиндикација за коришћење тромболизом [47]. Најконзистентнији предсказатељи дефинисане клинички релевантне студије о ХТ реваскуларизацију терапији сматра себе директно тромболитиаку терапији, дозе користили тромболитици, манифестација едема или масс еффецт ин томографијом испитивања, шлога тежине и старости пацијента. Друге мање фактори значајно ризика укључују хипергликемија, истовремену употребу антикоагуланси, време за започињање терапије, време да имплементира успешан рецанализатион. У будућим предиктори за развој ХТ такође је могуће укључити одређене параметре Неуроимиџинг серолошких маркера и идентификацију локалног оштећења артеријског користећи различите интра-артеријски технике [75]. Добро је познато да се број симптоматских ХТ расте у року од 24 - 36 сата после појаве можданог удара помоћу ревакулиаризатсионнои терапију без обзира на начин његовог спровођења: Интравенска тромболизним, интра-артеријску тромболизним, антикоагулантна и употреба механичких средстава [60, 75]. У НИНДС студији свих смртних крварење догодило у року од 24 сата након примене рт-ПА, укључујући 80% који се десио у року од 12 часа [55]. Када реваскуларизација фундаментално питање остаје питање како повећање броја ХТ зависи од реперфузије и биохемијских процеса, или је то специфичне последице директних ефеката лизе агената. Постоје докази да нивои ПГ статистички повезане са пријемом рт-ПА [65, 66, 103], стимулус рано деградације фибриноген коагулопатију садржи повишене нивое деградације фибриноген производа маи "бурст" карактер [103] за 2 сата након третмана. Такођер рт-ПА може директно утицати на количину активирањем матриксметаллопротеинази ГТ-9, повећавајући НМДА екцитотоксичност [60, 106]. Ниво фиксне симптоматска ВЦХК обично већа када интра-артеријску примена тромболитика поређењу са резултатима њиховог интравенску примену. Међутим, проценат дошло рецанализатион ин интра-артеријску администрација значајно веће [43, 90] Поред тога, интра-артеријски тромболиза се сматра прикладнија у случају реваскуларизацију терапије изван прозора 3 сата и зачепљење артерија велики пречник [45, 74, 90 ]. Резултати су показали тенденцију раста перформансе при високој стакленика режима дозирања лизе агенси у поређењу са нижим [45, 49]. На пример, стрептокиназа у дози која је једнака 1 500 000 лУ повећава показатеље ГХГ у 5.9-пута [25], рт-ПА 1.1 мг / кг - 3.6-фолд [65], и рт-ПА 0,9 мг / кг - 3 пута [55]. До данас су ефективне дозе рт-ПА различите од оних које су коришћене у ери његове примене. Високе стопе симптоматске интракранијалног крварења налазе у студијама са стрептокиназом ин акутног можданог удара може бити повезана са срчаном пуне дозе лека [25]. Поређења ради, у коришћењу рт-ПА строке испитивања када се користи само две трећине срчана дозе рт-ПА. Повећање дозе лизе агената повезаних са повећаним ризиком од симптоматске Чеке, али ће се мале дозе обезбедити исту ефикасност реваскуларизације на ниским стопама крварења. Неки истраживачи верују да због чињенице да је корелација између повећане ефикасности и повећаног ризика нису добро схваћене, потребно је размотрити резултате тестова са малим дозама, не повећа дозе до максималне вредности или примењују нове тромболитички лек са високом специфичношћу за фибрин [60 ]. Користи се у неким студијама десмотеплаза и тенектепласе, такође показало пораст броја ГТ када се користи велике дозе [45, 49]. До раних подацима клиничког и патолошка веровали да узимање антикоагуланте не повећава вероватноћу хеморагичне инфаркта, али повећава степен крварења, често са клиничким погоршањем [16, 81] код болесника са цардиоемболиц можданог удара [5, 16]. Употреба антикоагуланси (хепарина и хепариноиди) данас показала ниже стопе хеморагијске трансформације у односу на коришћење рт-ПА. Али то су релативно ниске цифре ГТ предност над тог малог коришћења ових лекова у акутним ситуацијама и смањена осетљивост код неких пацијената [11, 54, 70]. Надаље, студија ТОАСТ показала да маса хепарина и пријемна данапароид болесника ниске молекуларне са строке Озбиљност скала НИХСС, већи од 15 поена, изазвао значајан ниво секундарног ВЦХК - 12,5% [70]. Према Отт ет ал., Пессин ет ал. антикоагуланси, означен ГЛТ након развоја на ЦТ снимака, обично не изазивају пропадање клиничког или радиолошке [5, 81, 85]. Новије класе антикоагуланаса, попут ГП ИИб / ИИИа инхибитора и директних инхибитора тромбина и њиховог односа са каснијим ГТ, тренутно се проучавају [60]. Компатибилан са тромболитици пријем хепарина високу молекулску тежину током првих 24 сата је фактор ризика ПГ [47, 66]. Тестс ПРОАЦТ, у којој су пацијенти ординирају високе дозе хепарина истовремено са интраартеријска тромболизом [26] показују да режим дозирања са високом побољшање перформанси антикоагулантна симптоматско интракранијалног хеморагије био 20.0% у плацебо групи и 27,3% - за групу пацијената интраартритична тромболиза. На овим изузетно високим нивоима ВЦХК број симптоматских болесника са делимичним или потпуним рецанализатион у тромболизом групи била 81,8%, што је више од било ког другог резултатима студија. Смањењем дозе антикоагуланаса броја секундарног крварења је смањен у обе групе паралелно са резултатима смањења рецанализатион [26]. У стандардној стандардној пракси покушавају да избегну узимање антиплателет агената током и после тромболизе. На пример, у МАСТ-И код пацијената који примају аспирин са стрептокиназом, имамо већу стопу симптоматске интракранијалног хеморагије од оних који су добили само тромболитичко средство [77]. Међутим, недавна истраживања су показала никакав разлог да размотри пријем средства против згрушавања (24 сати пре тромболизом) фактор ризика за симптоматске Чеке [60]. До данас, највише формиране може сматрати позицију да је интензитет исхемијских оштећења крв-мождана баријера - то је иста, него још већа детерминанта хеморагијске трансформације од реперфузије, који се појављује или под високим Ортхоградиц притиску кроз рецанализед судова или ниском ретроградне притиском кроз обезбеђења, који се односи на обим исхемију мозга утиче на ризик од крварења [51, 53, 59, 92, 113]. Зато је увек потребно утврдити просечну вредност НИХСС скали између испитиваних болесника у тумачењу или индикатори очекивању симптоматско интракранијалног крварење [60]. Цлиницал озбиљност шлога, мери се на скали НИХСС, је углавном повезан са симптоматске ВЦХК у НИНДС студији и није повезан са ризиком појаве ПГ-2 у ЕЦАСС студијама [65, 66, 103], али је повезан са ризиком од ГИ у ЕЦАСС- 1 студија [65, 66]. Истраживачи ЕЦАСС ИИ најпре навео да је присуство ПГ типа 2, независно од клиничких промена знатно чешће праћене рану појаву отворену исхемичне или једва приметне на великом површином (више од 1/3 базена снабдевања крвљу средње церебралне артерије), видљив на собној температури [12, 108]. Након тога, у протоколу НИНДС је измењен ретроактивно за рано откривање отворене и прикривене исхемијских промена дефинисаних присуством једног или више од следећих симптома:
  • (1) смањење разлике између сиве и беле материје;
  • (2) присуство хиподензибилности или смањење коефицијента апсорпције;
  • (3) компресија просторија алкохола.
ЕЦАСС протоколи [111] ови критеријуми допуњују присуство:
  • (4) смањење острвског подручја,
  • (5) Хиперендензитет средње можганске артерије.
Међутим, неопходно је знати колико су ови знаци поуздани. Према многим истраживачима ове ране промене основних основу прелиминарних ЦТ снимака, јављају чешће у тешком можданог удара [8, 12, 17, 55, 86] и представљају ране цитотоксичне едема и вероватно неповратног губитка [27]. До данас, према ФИОРЕЛЛИ ет ал мишљењу, Бергер ет ал и ЕЦАСС ИИ присуство гиподенсивности прелази једну трећину базена снабдевања крви средње церебралне артерије (МЦА), који се налази на скенирања, то је најлакши и стварно поуздано предвиђање развоја опсежне ГХГ и повезана је са ризиком од накнадна адверсе исхода [12, 35, 66, 108]. Употреба других томографијом показатеља произилази акутних исхемијских промена, сличној оној Бабер ет ал [10] могу боље бисмо утврдили тачност и прогностичке вредности. Нови алат за побољшање ЦТ сцена је АСПЕЦТС (Еарли ЦТ Сцоре програм Алберта Строке Програм) [10, 87]. АСПЕКТИ дели перфузију АГР зоне 10 односило региона (са исправкама аксијалном ЦТ 2 стандардизованих прозора - у базалних ганглија и бочни вентрицлес) и представља 10-скалу а: додели оцену од 1 до сваког од региона. У будућности, једна тачка се одузима из сваког региона ако се у њему налази исхемијска лезија. вредност АСПЕКТИ скала је обрнуто корелацији са интензитетом ударца на НИХСС нивоу и доводи до симптоматске ВЦХК. Значајно повећање инциденце функционалне зависности и смрти јавља при вредности на скали АСПЕКАТА 6 сати) и раније групе (